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拯救心肌梗死上海交大团队开发全新治疗策 [复制链接]

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心肌梗死(MI),仍然是世界范围内的主要死亡原因之一。心肌梗死引起的炎症反应,为纤维组织设定了固有的阶段,并往往发展为慢性心力衰竭,导致心肌梗死后5年死亡率超过50%。预防过度炎症反应的免疫调节策略,有助于减少疤痕组织的形成。

目前,治疗心肌梗死的方法——如血管生成治疗和抗炎治疗,均显示效果有限。

而上海交通大学医医院张志愿、杨驰课题组的研究人员,成功开发出一种有效的方法,可能有利于克服过度炎症问题,并增强血管生成。

近日,该课题组的研究工作“InjectablehydrogelwithMSNs/microRNA-21-5pdeliveryenablesbothimmunomodificationandenhancedangiogenesisformyocardialinfarctiontherapyinpigs”已发表在《科学·进展》(ScienceAdvances)上。

该研究首次探讨了“抗炎-促血管”联合治疗策略在治疗心肌梗死领域的应用。

在他们的研究过程中,团队开发了一种使用功能化介孔二氧化硅纳米颗粒(MSNs)的microRNA-21-5p传递系统,具有额外的内在治疗效果。

这些纳米载体被封装到可注射的水凝胶基质(Gel

MSN/miR-21-5p)中,从而能够通过局部酸性微环境触发可控的按需递送microRNA-21。

在猪的心肌梗死模型中,他们证明了释放的MSN复合物通过抑制梗死心肌内M1巨噬细胞的极化,而显著抑制炎症反应。这重塑了巨噬细胞功能,并调节炎症微环境。

而进一步microRNA-21-5p传递,通过MSN内皮细胞显著提升了治疗区域的新血管形成,拯救了高危心肌细胞。抗炎和促血管生成作用的协同作用,有效地缩小了猪心肌梗死模型的梗死面积。

总而言之,这种“抗炎-促血管”双重作用,促进了炎症环境下缺血心肌的恢复,有效改善了心梗发生后的心脏功能。该研究创新性的提出“抗炎-促再生”的联合治疗策略,为炎性组织损伤修复提供了新的治疗方案。

编译/前瞻经济学人APP资讯组

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