心肌梗死专科治疗医院

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冠心病危险的心肌危险的程度看得见由一 [复制链接]

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作者简介:李剑明主任医师/医学博士硕士研究生导师/核医学科主任

现任医院(中国医医院泰达心血管病研究所、天津医科大学心血管病临床学院)核医学与PET/CT中心主任、中华医学会核医学分会第九、十届委员会青年委员、第十一届委员会心脏学组副组长、中国医学影像技术研究会理事、中国核学会核医学分会理事、中华医学会心血管病分会影像学组组员、天津市核医学医师分会副会长、天津市核医学分会常委、天津医科大学“十一五”新世纪人才。《中华核医学与分子影像杂志》、《中国临床医学影像杂志》、《中国医学影像学杂志》和《国际放射医学核医学杂志》编委。

首先我们来看一个病例。这是一位男性老年患者,67岁,因发作性喘憋3周而就诊,无活动后胸痛和放射痛。既往无明确心肌梗死病史,未明确诊断过冠心病。1月前当地超声心动图检查发现左心室增大、局部室壁运动减低、二尖瓣及主动脉瓣中量反流。患者高血压10年,服药控制良好;高血脂10年,未服药治疗;糖尿病5年,二甲双胍治疗,血糖控制一般;不吸烟、不喝酒。5年前车祸致左肾挫裂伤切除,现右侧单肾。接诊医师建议冠脉CT成像(CTcoronaryangiography,CCTA)或冠脉造影(coronaryangiography,CAG),患者因害怕单肾功能受损而拒绝冠脉造影和CT造影。

不能做CCTA,不能做CAG,超声发现心脏结构和功能异常,如何进一步评估心脏,准确诊断和评估冠心病?怎么办呢?

别忘了,现代医学影像科技还有一项重要的先进技术——SPECT心肌灌注显像(myocardialperfusionimaging,MPI),不仅可以诊断冠心病心肌缺血,还可以对冠心病的病情进行危险分层,指导选择治疗手段,而且这项检查技术不同于CCTA和CAG,不使用含碘造影剂,即不受患者肾脏功能状态的限制,检查本身对肾功能亦无损害,也不会产生类似CT或CAG造影剂过敏等现象。

该位患者遂进一步进行了SPECT运动负荷+静息心肌灌注显像。下面是显像结果图。

图1患者运动负荷+静息SPECTMPI

说明:箭头所指左室壁心肌血流灌注大范围节段性异常

图2患者SPECTMPI靶心图

说明:红色箭头所指:左心室侧壁较大范围+部分下壁显像剂分布固定性缺损;白色箭头所指:左心室下壁+邻近下侧壁显像剂分布可逆性改变

SPECT显像可见左心室侧壁较大范围和部分下壁合计显像剂分布固定稀疏、缺损(侧壁为主——靶心图黑色部分,冠脉左旋支灌注区,面积占左室壁面积的22%)+可逆性改变(下壁为主,部分邻近下侧壁固定缺损周边部——靶心图白色区域,范围占左室壁的10%,右冠脉灌注区);并且门控电影显示左心室明显扩大,侧壁基本无运动,左心室射血分数仅30%(正常≥50%)。因此,SPECTMPI显像非常清晰、明确而直观的显示左心室形态、大面积梗死样改变的心肌和周边中等范围缺血心肌的部位、范围和程度,并且心脏左心室射血功能有非常明显的受损。可以说这是一例教科书级别的典型的缺血性心肌病的图像改变(左心室扩张,收缩功能减低;左心室壁节段性灌注异常——梗死样改变+可逆性心肌缺血)。当然左心室侧壁的固定性缺损区,我们称之为“梗死样改变”的心肌,还可以进一步通过另一项核医学成像手段,即PET/CT心肌活力显像判断其内还是否有存活的心肌,即“冬眠心肌”。SPECTMPI与心肌解剖对应图如下:

图3SPECTMPI与心脏解剖对比

SPECTMPI仅左心室各壁显影,其余房室壁一般不显影;显像剂分布(代表心肌血流灌注,亦与心肌细胞是否存活有关)在心肌内分别均匀,间隔膜部不显影,所以间隔显示长度要短于侧壁。正常时仅左室各壁心肌显影,其他房室壁不显影;当右心室负荷增加时,如长期肺动脉高压,此时可发现右室壁轻度显影。

图4SPECTMPI17节段模型与靶心图(AHA)

说明:国际上,将左室各壁心肌节段划分成17个节段,并与相应的冠状动脉供血区域进行匹配;将短轴连续断层图像处理成靶心图进行半定量分析(LAD:冠脉左前降支;LCX:冠脉左回旋支;RCA:右冠状动脉)

特别值得注意的是

SPECT负荷+静息MPI既能获得患者运动负荷心电图的变化,以及包括患者负荷过程中心率、血压、心律、胸部症状和运动负荷能力等信息,以及停止负荷后上述参数恢复情况,同时通过SPECT显像获得心肌血流灌注直观影像、左心室舒缩功能以及同步性等多方面信息,信息之间相互弥补、相互印证,极大提高了冠心病诊断和评估的准确性,其综合诊断效能优于其他检查技术。

既往大量循证医学证据表明

心肌缺血是心脏不良事件的独立预测因子。缺血范围越大,心脏不良事件(心性猝死、非致死性心梗、住院再血管化治疗等)的发生率随之也越高,而且缺血程度、范围或(和)存活心肌是指导冠状动脉支架治疗(PCI)或搭桥治疗(CABG)最充分和有力的证据!当前指南认为:当缺血范围≥左心室壁面积的10%,积极的再血管化治疗(PCI或CABG)的治疗有助于改善症状、降低心脏事件发生率,改善患者长期预后!

图5MPI异常程度与心脏事件发生率的关系

说明:黑色柱状图代表心性死亡;白色柱状图代表非致死性心肌梗死。随着心肌缺血程度增加,心脏事件(心性死亡和非致死性心肌梗死)发生率明显增加(引自HachamovitchR,etal.Circulation,57:-)

图6药物或再血管化治疗降低心性死亡与心肌缺血程度的关系

说明:黑色柱状图代表药物治疗组;白色柱状图代表再血管化治疗组。随着心肌缺血程度增加(中等缺血及以上时),再血管化治疗降低心性死亡率明显优于药物治疗(引自HachamovitchR,etal.Circulation,57:-)

本文此例患者因患有多年的糖尿病,可能由于痛阈升高,所以即使既往发生过心肌梗死和心绞痛,大脑可能也接收不到疼痛预警信号,即使发生心肌缺血或心梗,本人也不会明显感受到,这种情况也被称之为无痛性心肌缺血或梗死(slientischemiaorinfarction),这也是非常危险的,特别是当有可诱发的大面积缺血时,是心性猝死的重要潜在原因之一。此例患者也是幸运的。由SPECTMPI可知,该患者既往发生过侧壁及邻近下壁(LCX供血区为主)的较大面积心肌梗死样改变,但是幸运地躲过了“死神”的眷顾,当时没有发生致死性的心率失常和急性的左心衰。

但是,该患者还存在的非常大的潜在的心脏事件风险!

该患者运动负荷仅3级(因喘憋不能承受而停止)就有非常明显有诱发的较大面积的危险心肌(HazardousMyocardium)——严重缺血心肌。因此,在心脏负荷增加(劳累、情绪变化等)时就会发生明显的心肌缺血,虽然对于他而言心绞痛可能不会发生(痛阈提升),但是缺血心肌将是再次心梗和诱发致死性心律失常的潜在“幽灵”,届时致命的危险会不期而至!

心脏已扩大,存在大面积心梗样改变,如不积极治疗,心衰会越来越重,射血功能越来越差,不仅体力活动受限、生活质量急剧下降,而且重要脏器的供血会受到广泛影响!

单肾只要功能良好,由于肾脏具备较强的代偿功能,单肾维持全身正常的肾脏功能一般没有问题,只是失去了“备份”保护!此例患者还应该在保护肾脏措施前提下,积极明确冠状动脉解剖情况,再根据冠脉狭窄特点选择更为积极的治疗方案为上策!如不能进行血运重建治疗,则药物强化治疗方案则是基础和必须的!

那是不是只有在不能做冠脉CT或冠脉造影的情况才选择SPECT心肌灌注显像呢?答案当然不是。

比如在患冠心病先验概率(根据性别、年龄症状及危险性因素)可能性为中等偏高者、在冠脉临界病变有症状者、冠脉肌桥有胸痛症状者、冠脉有明显狭窄但是症状不典型者、冠脉正常但是有典型心绞痛者、支架或搭桥治疗后再发胸痛者,以及非心脏手术患者的围手术期冠心病危险评估……,这些可疑或确诊的稳定型冠心病患者,都是SPECT心肌灌注显像的适宜人群,有助于临床诊断和精准评估冠心病及其危险程度。在日常的临床中,对于可疑或确诊冠心病患者而言,无论是患者本人还是临床医师,都比较注重心脏的结构和冠状动脉的解剖形态学!其实,不仅要了解冠状动脉解剖,很多时候更需要了解心肌本身的情况,因为心肌是最终发挥心脏舒缩功能的“始动力”者!

在可疑或确诊冠心病患者的心脏无创性诊断和评估技术中,超声、CT、核磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)和核医学影像(被称之为现代“四大影像学”)作为无创性影像手段,都可以从不同角度发挥各自而独特的作用!没有孰轻孰重之分,关键是如何选择合适患者,选择合适的手段做相应的检查,为临床诊断和病情判断、以及指导治疗手段的选择提供最大的诊断价值!

通常而言,超声心动图是评价心脏结构和功能的最方便、常用和最基本的工具,它对心脏及瓣膜的形态学结构、血流速度与方向、瓣膜功能和室壁运动等提供重要的诊断价值,在先天性心脏病、瓣膜性心脏病和心衰患者等的诊断和评估,均起着不可替代的作用!但是通常的非负荷状态下的超声或非负荷微泡血流造影的超声很难早期诊断冠心病心肌缺血和评估其危险程度,而仅依赖静息条件下超声观察室壁运动间接诊断冠心病的灵敏度和特异性相对都比较差,不是很可靠。除非患者在静态条件下心肌缺血已非常严重或发生了心肌梗死,因此而导致室壁运动异常,此时静息超声观察室壁运动才灵敏和准确,但这一般已是冠心病心肌缺血的晚期阶段。冠脉CT成像可以直观显示冠状动脉的起源、形态、斑块负荷和大致评估管腔的情况,得到类似于冠脉造影的信息,但是包含信息量相对要大一些,而其缺点在于对于冠脉管腔的判断受到很多因素的影响,例如明显钙化斑块、呼吸或移动伪影,对斑块所致狭窄程度的判断的准确性尚不如冠脉造影(即阳性预测值欠佳),目前还不能取代冠脉造影;但是冠脉CT的阴性预测值很高,即冠脉CT结果阴性可以基本排除心外膜冠脉梗阻性冠心病,它适合对中、低可能性冠心病患者的诊断和鉴别。MRI由于设备对软组织分辨率高、大视野和任意轴向切面,心脏结构和室壁运动的显示和观察更为精准,在造影剂增强显像下,它对心肌病和心肌梗死的判断更具优势,但是由于成像时间长,金属禁忌,技术相对复杂,负荷试验开展困难,其临床应用受到一定的限制。SPECT心肌灌注显像是通过有无心肌缺血及其范围、程度对冠心病进行诊断和危险评价的;没有负荷试验所诱发的心肌缺血或仅有小范围、轻度心肌缺血者,患者冠心病危险分层低,属于低危人群,适合危险因素调控和(或)药物治疗,此时积极的血运重建治疗并不比药物治疗给患者带来额外的获益;如果有诱发的较大范围、明显的心肌缺血,则患者冠心病危险分层为中、高危,则需要在药物治疗的基础,根据患者的意愿选择更为积极的治疗手段。随着最新的ISCHEMIA试验结果的公布和分层亚组分析,心肌缺血评价在冠心病诊疗中的作用则会给我们带来更多、更新的信息和思考。PET心肌代谢显像是对缺血性心衰者(LVEF35%)拟外科治疗进行术前评价的重要手段,它可以检测出严重缺血但存活的心肌——冬眠心肌,也可以检测梗死疤痕心肌,患者术前冬眠心肌“多”和(或)梗死疤痕“少”,是术后心功能和长期预后改善的预测因子。

众所周知,支架、搭桥手术治疗的是血管,挽救的是严重缺血和(或)冬眠而存活的心肌!而心脏室壁运动状况、冠脉血管的病变程度有时与心肌缺血或损伤并不一致,有时需要运用直接评价心肌缺血和(或)梗死的技术,才能对疾病进行准确的判断和协助选择恰当的治疗方法。

因此,科学理论、临床实践告诉我们:

室壁运动正常≠没有心肌缺血;

冠状动脉造影正常≠心肌正常

冠状动脉狭窄≠心肌缺血;

冠状动脉闭塞≠心肌梗死;

……

SPECT心肌灌注显像以及PET/CT心肌代谢显像,就是这样的技术,可以无创、直观而准确的告诉你心肌缺血的范围、程度及所可能累及的血管,还有心肌是否活着以及冠心病的危险程度!这是它独特而不能被替代的独到之处!并且近些年随着定量血流技术的发展,SPECT或PET/CT的定量MPI在非梗阻性冠心病,如在冠状动脉微血管性疾病中的诊断和预后评价越来越发挥着重要的诊断价值!

SPECT心肌灌注显像——从心肌功能状态角度准确评价冠心病及其危险程度,是形态学检查(超声心动图、冠脉CT、冠脉造影等)非常有益的补充,是诊断和评价冠心病的重要而不可或缺的无创性诊断方法!

后记

由于包括SPECTMPI在内的核素心肌显像在国内被认识、普及和临床应用的程度还不够,目前很多三级医疗单位还不具备检查条件,不仅患者不了解这项技术,甚至一些临床医生对之也非常陌生,缺乏相应的知识和对其内涵的掌握!目前国内冠心病诊疗过程中重解剖轻功能,忽略心肌本身状况的评估也普遍存在!冠心病即是常见病——全球第一大慢病,也是误诊率和漏诊率较高的疾病,也是被诟病为“过度诊疗”病种之一。全面而准确的冠心病评价,在医生丰富诊疗经验基础上,把握从简单到复杂,从无创到有创的基本诊疗原则,既要重视心脏结构和冠脉的解剖,有条件的更要重视心肌缺血、心肌活力和功能的准确检测和评估!为此,我看到这个病例后,觉得有必要撰写此文,供大众了解,供同道们参考!当然,包括所有的医学诊断技术的临床应用,都应建立在保护患者利益,使疾病诊疗和患者最大获益的基础上。再好的技术,应用不合理,也不会发挥其应有的价值!文中表达不准确和不对之处,敬请同道们批评、指正!

小知识链接

SPECT——singlephotonemission

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