心肌梗死后的心室重塑在所难免，心肌梗死部位由纤维瘢痕所代替。因此逆转左室重塑成为心肌梗死后各种治疗手段的主要目标。目前间充质干细胞左右的机制主要包括旁分泌机制，细胞间相互作用机制及与宿主细胞融合机制，而旁分泌机制是研究最多的机制。间充质干细胞分泌各种生长因子以及活性物质移植免疫反应，细胞凋亡，促进新生血管形成增加灌注，趋化其他细胞参与心肌修复等机制从而改善心脏功能。
1、间充质干细胞促血管发生
间充质干细胞可分泌多种血管生长因子。血管内皮生长因子是引起血管发生很强的细胞因子，主要通过血管生成机制诱导新生血管发生，并且血管内皮生长因子可以通过激活内皮一氧化氮合成酶诱导培养的内皮细胞产生一氧化氮和cGMP，从而扩张血管、抑制平滑肌增生、抗血小板聚集和白细胞粘附抑制等保护心肌。另外碱性成纤维细胞因子，肝细胞生长因子，血小板生长因子B也与血管生成有关。Tang等研究者发现，自体间充质干细胞移植后，血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞因子表达均较对照组明显增高，移植后2周，新生毛细血管血管密度超过对照组约40%。
2、间充质肝细胞抗凋亡作用
间充质肝细胞通过旁分泌作用阻断凋亡从而保护心肌组织，胰岛素样生长因子1，血管内皮生长因子，肝细胞生长因子、血小板生长因子和白细胞介素6等均曾被报道具有抗凋亡作用。间充质肝细胞的旁分泌细胞因子通过凋亡抑制蛋白发挥康心肌细胞凋亡的作用。缺氧期间成心肌细胞的死亡已经被证实与凋亡抑制蛋白缺乏有关。Tang等发现，自体间充质干细胞移植后，梗死区及周边以及正常区域心肌细胞凋亡数均明显下降，移植后2周，Bax蛋白，一个凋亡抑制蛋白家族中的促凋亡蛋白下降了60%。碱性成纤维细胞因子能够诱导凋亡抑制蛋白较高的表达。
3、间充质干细胞趋化作用
间充质干细胞分泌的趋化因子可以趋化多种细胞参与缺血心肌修复，包括单核细胞集落刺激因子、单核细胞趋化蛋白1、基质细胞衍生因子1α、干细胞因子。基质细胞衍生因子1α是目前所知的最强骨髓干细胞趋化因子，其配体为CXCR-4。基质细胞衍生因子1/CXCR-4轴不仅能促进移植后间充质干细胞向损伤组织迁徙，当组织损伤时受损组织会上调基质细胞衍生因子1的表达，使Ubuntu基质细胞衍生因子1的浓度升高并向周围扩散，趋化表面表达CXCR4的间充质干细胞沿着基质细胞衍生因子1的浓度帝都到达损伤部位参与组织修复，而且具有抑制间充质干细胞的凋亡、增加间充质干细胞的存活率及增殖活性等作用。
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一五零生命干细胞整合发布
