近年来，急性心梗的发病率呈逐年上升的趋势，并呈年轻化，且死亡率也递增不减。而且，我身边的不少邻居、朋友患此病的情况也可见。这跟现代人的生活压力大、节奏加快、饮食不规律等原因是密不可分的。
急性心梗是指急性的持续性的缺血、缺氧所引起的心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后疼痛。急性心梗的发病机理、性质、症状与心绞痛相似，几乎如出一辙。但是，与心绞痛不同的是急性心梗相比于心绞痛病情更严重，含服硝酸甘油无效。
急性心梗是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上发生的一系列血管变化，导致管腔持久而完全的闭塞，使得冠脉的血供急剧减少或中断，即急性心肌梗死。这一系列变化包括粥样斑块的破裂出血、血管内血栓形成、动脉内膜下出血、动脉痉挛等。
1.冠状动脉内血栓形成
冠状动脉内血栓形成可以导致冠状动脉急性闭塞，而血栓的形成就是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，由于附着在动脉管壁上的斑块破裂，其内容物暴露，诱发血小板聚集，使血液凝固，最终导致血栓形成。
2.粥样斑块内出血及溃疡
依据斑块的性质，可以将斑块分为不稳定块和稳定斑块。不稳定斑块在冠脉内，多为偏心位，较软，脂质核较大而纤维帽相对浇薄；稳定斑块的脂质核较小而纤维帽相对较厚。斑块破裂后血栓形成也有两种方式：一种为斑块表面糜烂，形成血栓附着在斑块的表面；另一种血栓形成是在斑块深部破裂，形成深部血栓。这两种血栓分别使血管管径变粗、管腔变窄，从而阻塞血流。
3.冠状动脉痉挛
有部分研究显示，心肌梗死的病人在经过冠脉造影以后并未发现可靠的粥样斑块，这种急性心肌梗死的发生就有可能是冠脉痉挛引起的。与此同时，在原来粥样斑块的基础上，发生冠脉痉挛也可以在一定程度上挤压粥样斑块，使之破裂或内膜下出血，诱发血小板聚集和释放血栓素A2、5-羟色胺，血小板聚集、血管痉挛进一步加重，进而形成血栓。
4.交感神经兴奋
在一些短暂或突然的应激、过度劳累、饮酒等刺激下，交感神经兴奋后会释放儿茶酚胺，儿茶酚胺在原有疾病（如高血压、高脂血症等）的基础上会诱发患者心肌梗死的突然发作。
（1）钙离子泵的启动，使钙离子在细胞内堆积，缺血心肌损害呈不可逆性的进一步加重。
（2）儿茶酚胺能使α、β受体兴奋，这两种受体能够促进冠状动脉的血管收缩、心率加快。因此，心肌细胞的需氧量增加，然而供氧不足，加重心肌的损害。
（3）交感神经兴奋后，神经递质会释放儿茶酚胺可损害心肌细胞里的线粒体，使ATP生成减少，心肌的有氧代谢转为无氧代谢，释放出大量乳酸，使细胞发生损害。
（4）血浆中的脂肪酸增多，加速血栓的形成。
5.心排血量降低
休克、脱水、出血或严重心律失常等可导致心排出量骤降，冠状动脉的血流量也减少。加重心梗。
以上前三项是急性心肌梗死发生的主要原因，由于冠状动脉粥样硬化的形成，造成供应心肌细胞的一支或多支血管管腔狭窄、闭塞，心肌供血不足，而侧支循环还未来得及建立。在此基础上，一旦机体受到诱发因素的刺激就会导致心肌急剧的供血减少，持续20~30分钟以上，就会导致心肌细胞坏死，临床上发生心肌梗死。