心肌梗死后，心脏会要修复，这其中，会有“心肌重构”（也称“重塑”。重，重新）。可是，这种重构（重塑），医学上却不欢迎，而且要“抗重构（塑）治疗”。
这件事听起来有些矛盾，东西损坏了，需要修复，重新构建、重新塑造一下不好吗？为什么要“抗”？
所以，我们先要知道，心肌梗死后心肌在修复中是怎样重构（重塑）的，才能明白为什么要“抗”。
什么是心肌重构（重塑）？说白了，就是一种心肌损伤后的重新构建（塑造），这里面包括心肌的结构重构和电重构。
可是，这种心肌重构，掺杂了太多的不正常成分。既不能修旧如旧，恢复心肌梗死前的状况；也不能修旧如新，重塑正常健康的心肌。而是会由于指挥不善、原材料不足等原因，造出“豆腐渣工程”，影响心脏的结构修复和功能。所以，这种心肌重构并不是好事。因此要“抗”，要用药物去抑制这种心肌重构。
我们就来看看心肌坏死后究竟是怎样重构的。
心肌坏死后，心功能减低。身体里为了修复心肌组织，保证心脏功能，就会激活身体里的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统。
交感神经系统可以通过神经内分泌的调节，增快心率、增加心肌收缩力。可是，让心肌使劲儿工作，有时并不是件好事，尤其是受了损伤的心肌。并且，很重要的一点，交感神经系统是肾素-血管紧张素系统的上级。上级系统一兴奋，就会带着下级系统一起兴奋。这个肾素-血管紧张素系统（RAAS）就会分泌产生许多神经内分泌因子，刺激心肌的重构。
人体内，除了循环血液中有这些神经内分泌因子（主要是肾脏生产的）外，心肌细胞里也有肾素-血管紧张素这个系统，也产生这些物质，所以直接就参与心肌梗死后的心肌重构。
先来看心肌坏死后组织结构的重构，主要是心肌细胞、组织成分这些结构的重构。
我们都知道，心肌梗死就是心肌缺血后坏死了，而坏死了的心肌不能再生（心梗治“好”了，心脏却“衰”了？还是心梗惹的祸！）。那心脏梗死后坏死的部位怎么修复呢？“长疤”！就像皮肤破了长疤痕一样，长出来的疤痕组织是没有正常皮肤组织的功能的。同样，心脏里的瘢痕组织也跟正常的心肌组织不一样。
心肌坏死后心功能受损，前面说过的那些神经内分泌激素就会刺激残存的心肌细胞增生肥大。可是，增生的心肌蛋白质量不好，属于“胚胎蛋白”，收缩力差，也容易疲劳。这样，心肌细胞即使增生肥大了，收缩起来也没有力量。而且肥大的心肌细胞还需要增加供血，可是心肌的血管并不增加，所以肥大的心肌细胞更容易缺血。
坏死心肌重构时，“长”出来的多是纤维（瘢痕）组织的细胞和基质，而且主要是基质，就是细胞和细胞之间的成分。基质就像砌墙用的水泥灰浆，细胞就是砖块。想一想啊，要是砌墙没有多少砖块，净是灰浆，而且里面沙子水泥的比例还不对，这个墙就不能结实。心肌也是一样。所以，这样重构的心肌组织没有力量，会变薄，被牵拉，被扩大。
这样一来，心肌结构重构造成的结果就是，梗死后的心室壁变薄、室壁瘤形成，心脏扩大，心肌收缩力减弱。综合的结果，就进一步造成心力衰竭。而心力衰竭的结果，又反过来刺激前面说过的那两个系统，更加兴奋，这样就进入了恶性循环的圈子。
所以，心肌梗死后的心肌重构（重塑），是导致心力衰竭的重要机制。
再来看心肌电活动的重构。
心肌梗死后，心肌结构发生了重构，这时，心肌的电活动也会重构。本来心肌细胞的电活动如起搏、传导，都是有一定规则和路径的，就像房间里布置的电线电路。在心肌结构重构之后，这种电活动的规则和路径就被打乱了，所以心肌电活动也发生了重构。比如不该起搏的细胞起搏了，就会出现各种早搏、异位节律；还有一些传导的路径不通了，改道了（遇到瘢痕组织了），就会发生各种传导的异常，或者快了、或者慢了，就会发生各种心律失常，各种传导阻滞。
心肌梗死后的重构带来这么多问题，所以，在心肌梗死以后的治疗中，很重要的一项就是“抗重构治疗”。