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近期，由新冠引发的「心肌炎」登上了热搜。心肌炎更容易袭击身体健康的年轻人，并且可能致命，成了很多人担忧的对象。心肌炎，顾名思义就是心脏肌肉的炎症性病变。一般来说，急性心肌炎多与感冒等感染因素有关，如果已经感染病*并累及到心肌，在此情况下仍进行剧烈运动，容易使病*性心肌炎加重，或造成心肌不可逆的损伤。
年12月25日，德国乌尔姆大学的研究人员在"SignalTransductionandTargetedTherapy"（IF=38）期刊上发表了一篇题为"StrongattenuationofSARS-CoV-2OmicronBA.1andincreasedreplicationoftheBA.5subvariantinhumancardiomyocytes"的研究论文。
该研究通过体外细胞研究发现，Delta变体在心肌细胞中的复制能力和破坏力远强于BA.1变体，而BA.2，尤其是BA.5变体，在心肌细胞中的复制能力和损伤能力强于BA.1，类似于Delta变体。鉴于BA.5.2和BF.7是占绝对优势的全国流行株，占约80%，我们应该对新冠可能引发的心肌炎给予足够的重视。
相比原始株和Delta株，OmicronBA.1对心肌细胞的*性减弱
新冠病*通过ACE2受体进入人体细胞，而早期研究显示，人的心肌细胞高度表达ACE2，因此新冠*能够在人的心肌细胞中高度复制。
与原始HU-1*株和Delta*株相比，奥密克戎株的组织噬性发生了改变，也就是我们常听到的，奥密克戎更多攻击上呼吸道，而更少到肺组织去了，但目前尚不清楚奥密克戎株对人心肌细胞中的感染能力与之前的*株相比是否有差异。因此，研究人员通过体外培养的心肌细胞测试了原始*株、Delta、OmicronBA.1的复制能力。结果发现，不同的新冠变异株都能感染人的心肌细胞，通常在感染后5天病*复制达到最大值，并且与BA.1相比，原始*株和Delta的复制能力更强。
为了鉴定不同*株对心肌细胞的破坏作用，使用共聚焦显微镜对感染第三天的心肌细胞进行成像分析，结果发现，原始*株和Delta感染的心肌细胞丧失了正常的肌节结构，相比之下，此时感染BA.1的心肌细胞还保持着组织良好的肌节结构。
培养的心肌细胞能够自发跳动，这是反映细胞功能的敏感指标。对心肌细胞搏动行为的记录表明，正常培养的心肌细胞在第10日心率会从约30次/30s稳步下降至10次/30s，而原始株或Delta株感染的心肌细胞在3-5天就已经完全停止跳动，相比之下，BA.1对心肌细胞搏动活性的影响明显减弱。
炎症细胞因子的诱导在COVID-19发病机制中起关键作用。对感染后4天获得的心肌细胞培养上清液进行的分析表明，原始株和Delta诱导的干扰素和促炎细胞因子水平高于BA.1。例如，原始株和Delta株更能诱导IL-6和IP-10产生，而这两种细胞因子是COVID-19疾病严重程度的重要标志物和死亡率的预测指标。
OmicronBA.5的心肌*性更接近Delta株
由于该研究团队在刚开展实验时，彼时的流行株还是BA.1，因此研究人员一直比较的是BA.1和先前*株的心肌细胞*性，而当研究不断进展时，BA.2和BA.5又相继出现，因此研究人员测试了不同奥密克戎株对心肌细胞的*性差异，结果让人大吃一惊，与BA.1相比，BA.5在心肌细胞中能够以更高的效率复制，产生的细胞*性更大，表现出更接近Delta株的特征，而BA.2表现出中间表型。
小结
综上，这项体外细胞研究显示，与原始*株和Delta相比，BA.1在人类心肌细胞中的复制和细胞病变效应减弱，而BA.2，尤其是BA.5，比BA.1表现出更高的复制率并导致更强的细胞病变效应，显示出与Delta更相似的特征。
病*性心肌炎可对不同年龄段人群发起“无差别攻击”，任何人都不能掉以轻心，而运动是诱发心肌炎的“导火索”。在感染新冠病*急性期，应尽可能多休息，来调动免疫系统抵抗病*和完成修复，不建议进行任何运动。如果出现胸痛、严重呼吸困难、心悸等症状，尤其是已经诊断心脏病的患者，医院就诊。