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加害者还是被害者，往下看就知道了。
在冠状动脉正常的情况下，急性胰腺炎可伴有类似急性冠状动脉综合征的电学改变。关于急性胰腺炎与ST段抬高和心肌酶升高有关的报道很少，这种联系的病理生理机制仍然知之甚少。
今天我们一起来看出现剧烈胸痛、心电图改变和心肌酶升高，冠状动脉正常，伴腹痛、呕吐不适的病例，为什么最后诊断为应激性心肌病（Takotsubo心肌病），一起来探讨一下。
病例报告如下：
女性，63岁，因“剧烈胸痛2小时”为主诉入院，胸痛呈刀割样，持续时间超过30分钟，胸痛放射到左前臂及背部。患者入院前2天有呕吐和上腹部疼痛不适。既往有10年的高血压病史，未服药（血压控制不详），有10年的糖尿病病史，服用降糖控制血糖（血糖控制欠佳）。
入院时查体：体温36.2C、脉搏次/分、血压/70mmHg、呼吸：21次/分。心肺查体未见异常，腹部软，上腹部有压痛，无反跳痛及腹肌紧张。
入院时心电图（ECG）显示：窦性心律，后壁（V7、V8、V9）ST段抬高，无病理性Q波（图1）。肌钙蛋白是正常上限的83倍，考虑急性后壁ST段抬高型心肌梗死，由于当时拒绝急诊行冠脉造影术，将患者送入心脏监护病房进行进一步的重症监护。
超声心动图：左室壁运动弥漫性减低，左心室射血分数（LVEF）为45%，无心包积液，治疗上给予三联抗栓治疗（阿司匹林、氯吡格雷和依诺肝素）。第二天，经患者及患者家属商量后同意行冠状动脉造影术，显示冠状动脉正常，未见明显狭窄，未进行Methergin试验。
图1入院时心电图显示后壁ST段抬高
由于患者再次出现上腹部痛，疼痛较前加重，再次复查心电图提示：窦性心律，ST段抬高基本消失，无病理Q波或T波倒置（V7、V8、V9）（图2）。
图2心电图提示ST段抬高消失，后壁无病理Q波或T波倒置
复查超声心动图显示：左心室收缩功能正常（LVEF为60%），脂肪酶水平是正常上限的7倍。腹部断层扫描显示胰腺炎（BalthazarB级），无胆管结石（图3、4）。
由于我院缺乏进行心脏核磁共振检查的设备，所以患者出院10天后进行再次复查心脏B超提示：左室顺应性减退，射血分数为62%。1月后进行再次超声心动图检查，提示未见明显变化。
图3腹部CT：胰头急性胰腺炎；
图4腹部CT：胰体、胰尾急性胰腺炎
介绍
应激性心肌病最早是日本学者Dote在20世纪90年代初，称其为Takotsubo心肌病、心尖球形综合征。
应激性心肌病是由（心理应激、躯体应激、医源性应激、及侵入性检查、神经源性因素等）因素所诱发的以左心功能不全为表现的临床症候群[1]，是一种特殊、可逆的心肌病，其临床表现有发作性胸痛、胸闷，心肌三项升高，心电图ST-T段抬高。
讨论
本文报道了一例急性胰腺炎诱发的应激性心肌病，应激性心肌病和急性胰腺炎之间的关系很少被描述。之前报告过9例病例急性胰腺炎患者，9例患者中有7例是年龄在55岁以上的女性[2,3]，通常在胰腺炎发作一周后出现胸痛和呼吸困难，肌钙蛋白水平升高，其中4例患者心电图表现胸导联T波导致。
但据我们所知，这是急性胰腺炎发作第二天出现剧烈的胸痛、心电图ST段抬高、心肌三项明显升高、心功能严重损害（第二天完全恢复正常）的报道。
急性胰腺炎是胰腺的一种急性炎症过程，临床上以上腹痛为特征，并伴有胰酶升高[4]，有许多局部并发症，如胰腺坏死、胰腺脓肿或假性囊肿，以及全身并发症，包括肺、肾和心血管疾病[5]。其中血容量不足、休克和心包积液是主要的心血管事件。急性胰腺炎的心包积液可能继发于心包淋巴管运输的胰酶反应或腹部与心包腔之间的连接，但也可能是脂肪区血管壁的坏死或心包下脂肪的坏死[6]。
急性胰腺炎还可伴有许多心电图改变，例如心律失常、传导阻滞、T波改变等，但模拟心肌梗死的ST段抬高这种情况很少见，尤其在下壁、后壁导联[7]。
急性胰腺炎与ST段抬高的关系很少被描述。确切的机制尚不清楚，可能参与多因素的影响。在大多数情况下，心肌酶、超声心动图数据和冠状动脉造影结果表明这不是心肌梗死。
建立真性和假性心肌梗死的鉴别诊断非常重要，因为每种情况下的治疗方法都不同。心肌梗死的治疗是基于抗血栓药物，如果误诊，特别是如果与胰腺炎相关，可能会导致无法预测的后果[8]。冠状动脉造影术对于避免抗血栓治疗的副作用具有重要意义。
直到年，ST段抬高合并急性胰腺炎才被首次描述[9]。涉及许多病理生理机制：冠脉痉挛、脂肪栓塞、迷走神经反射、水电解质紊乱以及蛋白水解酶的毒性作用导致心肌坏死[10]。
年，Patel等描述了急性胰腺炎期间短暂的局部室壁运动异常与ST段抬高的关系，他们认为这与迷走神经反射有关[11]。Ro等用冠状动脉痉挛来解释其原因[10]。一些研究者认为，胰腺炎期间释放的酶可能导致短暂的高钾血症，导致去极化阻滞，从而导致T波异常或ST段抬高[12]。
急性胰腺炎的心脏损害可能是由于应激引起儿茶酚胺释放，这是应激性心肌病（Takotsubo综合征）的一部分[13]。
Takotsubo综合征的临床表现与急性冠脉综合征相似[14]。根据欧洲心脏病学会(ESC)的诊断标准，目前诊断这种综合征的标准包括：
（1）常存在应激诱发因素；
（2）临床表现酷似急性冠脉综合征（ACS），有典型的胸痛，严重者伴心源性休克；
（3）冠脉造影正常或与病变无关的狭窄；
（4）超声心动图或左心室造影提示心尖及其附近区域功能障碍，而基底部增强；
（5）心电图有新出现的ST段改变及T波的变化，以ST段抬高最为多见；
（6）心肌标记物轻至中度升高；
（7）中老年女性多见；
（8）症状重，但恢复快，预后较好[15]。
尽管Takotsubo综合征的确切病理生理机制尚不完全清楚，但一些研究表明，交感神经系统在情绪、身体或联合触发时会释放过量的儿茶酚胺，而儿茶酚胺被认为是心肌运动障碍的原因[16]。儿茶酚胺水平的增加导致肌膜通透性的改变，进而导致细胞内环境中钙的积累，进而导致心肌细胞的坏死。由于短时间的儿茶酚胺暴露，心肌损害是可逆的[17]。根据ESC提出的最新国际专家共识[18]，我们的病例最可能的诊断是位于基底后方快速恢复的非典型性Takotsubo综合征并发急性胰腺炎，或者相反，急性胰腺炎并发非典型性Takotsubo心肌病。
结论
急性胰腺炎可伴有类似急性冠状动脉综合征的电学改变。冠状动脉造影术可以防止在无急性冠状动脉综合征的情况下进行抗血栓治疗潜在的严重后果。
如果急性胰腺炎患者有急性冠脉综合征的临床症状，尤其是在ESC最新的国际专家共识的数据之后，应考虑应激性心肌病（Takotsubo心肌病）。
这种联系的病理生理机制仍然知之甚少。已经提出了几个假说，包括胰腺蛋白水解酶的作用，但还需要进一步的研究来清楚地解释这种联系。
参考文献：
[1]黄元铸.应激性心肌病研究进展［J］.临床心电学杂志，，24（4）：-．
[2]SobueY,WatanabeE,IchikawaT,etal.PhysicallytriggeredTakotsubocardiomyopathyhasahigherin-hospitalmortalityrate.IntJCardiol.,:87-93.
[3]GarbowskaM,KurekK,SobkowiczB:Takotsubocardiomyopathyresultingfromexacerbationofchronicpancreatitis.FoliaCardiologica.,11:-.
[4]PandolSJ,SalujaAK,ImrieCW,etal.Acutepancreatitis:benchtothebedside.Gastroenterology.,:.E1-.E25.
[5]YegneswaranB,KostisJB,PitchumoniCS:Cardiovascularmanifestationsofacutepancreatitis.JCritCare.,26:11-18.
[6]WithringtonR,CollinsP:Cardiactamponadeinacutepancreatitis.Thorax.,35:-.
[7]FaintuchJJ,AbrahoMM,GiacagliaLR,JunqueiraPC,etal.Electrocardiographicchangesinpancreatitis.ArqBrasCardiol.,52:-.
[8]CafriC,BasokA,KatzA,etal.Thrombolytictherapyinacutepancreatitispresentingasacutemyocardialinfarction.IntJCardiol.,49:-.
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[10]RoT,LangR,WardRP:Acutepancreatitismimickingmyocardialinfarction:evaluationwithmyocardialcontrastechocardiography.JAmSocEchocardiogr.,17:-.
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[15]Cusma-PiccioneM,LongobardoL,OteriA,etal.Takotsubocardiomyopathy:queriesofthecurrentera.JCardiovascMed.,19:-.
[16]TemplinC,GhadriJR,DiekmannJ,etal.:Clinicalfeaturesandout