心肌炎是指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩功能减低和心律失常。临床中比较难治的是病*性心肌炎。
什么是心肌炎？定义：心肌炎指由各种原因引起的心肌炎性损伤所导致的心脏功能受损，包括收缩功能减低和心律失常。
病因：包括感染、自身免疫疾病和*素、药物*性3类。
感染性可有细菌、病*、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。
分期：临床上可以分为急性期、亚急性期和慢性期。
急性期一般持续3～5d，主要以病*侵袭、复制对心肌的损害为主；
亚急性期以免疫反应为主要病理生理改变；
少数患者进人慢性期，表现为慢性持续性及突发加重的炎症活动，心肌收缩力减弱、心肌纤维化、心脏扩大。
病*性心肌炎1
病因
各种病*都可引起心肌炎
肠道：柯萨奇病*、孤儿病*、脊灰炎病*
呼吸道：流感病*（A和B型）、腮腺炎病*
其他：风疹、疱疹、麻疹、肝炎、HIV等
病*感染后，如人体有营养不良、酗酒、妊娠、劳累、寒冷、缺氧等因素出现，免疫力下降，则有可能爆发心肌炎。
TIPS：临床中一定要将病史问清楚，尽量明确病因。
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发病机制
病*感染是主要途径，致病途径：直接损伤、免疫损伤
人体的三道防线
第一道防线：皮肤、黏膜第二道防线：干扰素和自然杀伤细胞（NK细胞）——重要地位干扰素具有广谱抗病*作用，它能诱生抗病*白蛋白来阻断新病*的产生；NK细胞一刻不停地在血循环中承担着“巡逻”任务。一旦发现有不正常的细胞，立即能释放穿孔素等将它们杀死。
第三道防线：特异性体液免疫和细胞免疫特异性抗体可以中和存在于宿主细胞外的病*。抗体与病*结合后，病*就不能与易感染细胞表面的相应受体结合而进入细胞，并且随后这些抗体和病*的结合物就被吞噬细胞吞噬降解；对已进入易感染细胞的细胞内病*，抗体进不去，需要细胞免疫中的CD8CTL细胞完成清除任务。
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临床分型
亚临床型：无自觉症状，ECGST-T改变或早搏。
轻症自限型：病*感染后1～3周，轻度不适，ECGST-T改变或早搏，CK-MB一过性升高，无心脏扩大、心力衰竭，1～2月后逐渐康复。
隐匿进展型：一过性心肌炎数年后，心脏逐渐扩大，表现为扩张性心肌病。
急性重症型：病*感染后1～2周内出现心脏扩大、心力衰竭、心源性休克或严重心律失常。
猝死型：常在运动中猝死。
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临床表现
普通急性心肌炎临床表现差异很大，多数表现为活动后轻微的胸闷心悸不适，重者也可出现急性左心功能衰竭甚至猝死，因此需根据病情严重程度进行个体化治疗。其中暴发性心肌炎是心肌炎最为严重和特殊的类型。
成人暴发性心肌炎1
简介
暴发性心肌炎通常由病*感染引起，在组织学和病理学上与普通病*性心肌炎比较并没有特征性差别，其更多的是一项临床诊断。
一般认为，当急性心肌炎发生突然且进展迅速，很快出现严重心力衰竭、低血压或心原性休克，需要应用正性肌力药物、血管活性药物或机械循环辅助治疗时，可以诊断为暴发性心肌炎。
值得注意的是，本病症早期病死率虽高，但一旦度过急性危险期，长期预后良好。（11年随访，暴发VS普通急性，93%：45%）
暴发性心肌炎重要特点是急性期病情异常严重，但度过危险期后患者预后良好，这也是本病与急性心肌炎和其他心血管病的重要区别之一。
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暴发性心肌炎的发病特点
起病急骤，病情进展及其迅速，患者很快出现血流动力学异常(泵衰竭和循环衰竭)以及严重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，早期病死率极高。
但是，若救治得当，患者心功能可完全恢复，预后较好，极少出现后遗症。
暴发性心肌炎可发生于任何年龄，儿童及青壮年多见；男女发病没有差异。
可发生于任何季节，冬春季多发。
暴发性心肌炎主要由病*感染引起，流感及副流感病*、腺病*及其他多种病*均可引发。
此外，自身免疫性疾病、药物*性、药物过敏等非病*性因素也可导致暴发性心肌炎的发病。临床分期主要为：急性期、亚急性期、慢性期。因此，应早期进行干预治疗。
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发病机制
病*感染是主要途径，致病途径：直接损伤、免疫损伤
第一阶段：直接损伤：病*→病*血症→侵入心肌→病*复制（受染后6～7天）→心肌受损（病*感染阶段）；
第二阶段：免疫损伤：病*→病*血症→T细胞、K细胞参与→形成免疫复合物→损伤心肌（自身免疫反应阶段）；
第三阶段：多种至炎细胞因子和NO等介导的心肌损害和微血管损伤（扩张型心肌病阶段）。
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病理生理
典型病变：心肌细胞水肿，凋亡和坏死，炎细胞浸润
病理生理学改变与心肌炎临床表现严重程度并不呈对应关系，暴发性心肌炎更多是临床诊断。
组织学特征
心肌细胞溶解
间质水肿
炎细胞浸润等
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暴发性心肌炎的临床评估
起病急，进展迅速为特点，很快出现严重心力衰竭、循环衰竭（低血压或心源性休克）、以及各种恶性心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝肾功能衰竭，通常需要使用血管活性药物、正性肌力药物来维持基本循环，或者需要机械循环和呼吸辅助治疗。
（一）症状
病*感染前驱症状：发热、乏力、鼻塞、流涕、咽痛、咳嗽、腹泻等为首发症状。许多患者早期仅有低热、明显乏力、不思饮食或伴有轻度腹泻，可持续3~5天或更长。
心肌受损表现：前驱症状后的数日或1~3周，发生气短、呼吸困难、胸闷或胸痛、心悸、头昏、极度乏力、食欲明显下降等症状，为患者就诊的主要原因。
血流动力学障碍：为暴发性心肌炎的重要特点，部分患者迅速发生急性左心衰或心源性休克，出现肺循环淤血的表现，如严重的呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰、焦虑不安、大汗、少尿或无尿等。
其他器官受累表现。
（二）体征
生命体征：血压、呼吸、心率等指标异常提示血流动力学不稳定，是暴发性心肌炎最为显著的表现，也是病情严重程度的指征。
心脏相关体征：心界通常不大；听诊心音明显低钝、常可闻及第3心音奔马律；左心功能不全和合并肺炎时可出现肺部啰音；稀有右心功能不全表现。
其他表现：休克时可出现全身湿冷、末梢循环差及皮肤湿冷表现等；灌注减低和脑损伤时可出现烦躁、意识丧失或昏迷；肝损害时可出现*疸；凝血功能异常、凝血障碍可见皮肤瘀斑瘀点。
（三）实验室检查
心肌损伤标志物/心肌酶谱：以肌钙蛋白最为敏感和特异，变化提示心肌损伤的面积。
①无明显酶峰，提示病变为渐进性改变；
②持续增高说明心肌持续进行性损伤和加重，提示预后不良。
脑钠肽（BNP或NT-BNP）水平：脑钠肽水平通常显著增高，提示心功能受损严重。
血常规检查
其他：肝肾功能
（四）心脏彩超
1.弥漫性室壁运动减低：为蠕动样搏动，为心肌严重弥漫性炎症到导致心肌收缩力显著下降所致，早期变化和加重极快。
2.心脏收缩功能异常：可见射血分数显著降低，甚至低至10%，但随病情好转数日后很快恢复至正常；
3.心腔大小变化：多数患者心腔大小正常，仅少数患者心腔稍增大，极少数明显扩大；
4.室间隔或心室壁可稍增厚，系心肌炎性水肿所致。
5.可以出现心室壁节段性运动异常，系心肌炎症受累不均所致。
（五）其他检查
冠状动脉造影--急诊胸痛伴心电图改变、心肌酶学升高，与心梗难以鉴别时，尽早完善，急诊造影不增加死亡率，但注意减少造影剂用量；
有创血流动力学监测--判断病情；
心脏磁共振--意义有限；
经皮心内膜心肌活检--急性期不推荐，确诊客观标准；
病原学检查--病*性心肌炎常由呼吸道或肠道病*感染所致，常见的为柯萨奇B组RNA病*，其IgM抗体检测可能有助于早期诊断。
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暴发性心肌炎的诊断要点
（一）诊断建议
感染前驱期：1~3天。
乏力、不思饮食、发热，继而胸闷、气急或憋气、心慌，胸痛；可以为急性心肌梗死表现、非特异性ST-T改变；
体检：
心音低、心率快，通常有奔马律；
可出现泵衰竭和循环衰竭；
ARDS和呼吸衰竭，肝肾功能衰竭；
超声检查可见严重低动力表现；
特点：发展极其迅速。
心肌标志物：特异性标志Tnl或TnT，明显优于CK；
心脏损害和功能标志：BNP或NT-proBNP；
病*血清学不作为诊断依据；
超声：要做，但是没有特异性，但是作为鉴别瓣膜病和其它心肌病的重要手段。可以观察心腔大小、心室壁厚度、运动状况（S和D）和心包情况。暴发性心肌炎心腔大小正常、运动严重减低，心室壁可以稍增厚；而急性心肌炎可以心腔扩大。
（二）鉴别诊断
冠心病：尤其是老年人，表现与冠心病类似时，可考虑行冠状动脉造影检查，务必控制造影剂的量，因为暴发性心肌炎本身可能引起肾功能受累，所以要避免对比剂肾病。
病*性肺炎：病*性心肌炎可能会合并病*性肺炎，需要同时