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第二部分
临床血液学检验之二（续）
血液流变学
非牛顿型流体~流动性与黏滞性
影响血粘度的血浆因素~蛋白质、脂类和糖
蛋白质影响最大~凝血因子1最大、球蛋白次之、清蛋白最小
血栓形成
白色、红色、混合、透明
条件~血管壁损伤、血液成分改变、血流因素
检验方法
筛查一期止血是血管壁和血小板缺陷~出血时间和束臂试验
BT出血时间缩短~血栓前状态和血栓形成时由于血管壁损害、血小板和凝血因子增强推荐标准化出血时间测定器前一周停服阿司匹林、噻氯匹定等抗血小板药
BT出血时间延长~血管性血友病VWD
束臂试验评估毛细血管功能也能反映血小板质量和数量
二期止血是凝血因子缺乏或病理性抗凝物质存在~PT和APTT
APTT部分活化凝血活酶时间是内源性凝血系统敏感和常用筛选、APTT长短反映内源性凝血因子和公共途径中凝血酶原、凝血因子1和因子5.、10水平
APTT以白陶土（或鞣花酸）激活因子12和11，以脑磷脂（部分）代替血小板提供催化表面，在Ca离子参与下观察缺少血小板时血浆凝固时间
PT凝血酶原时间~外源性凝血系统常用PT长短反映凝血因子1、5、7、10水平
PT延长~DIC、阻塞性*疸和维生素K缺乏
缩短~DIC早期（高凝）、口服避孕药
APTT延长~因子11、12缺乏和甲乙血友病、肝素治疗期
缩短~DIC早期、血栓前状态
抗凝剂与血液1:9
血管壁试验
血浆血管性血友病因子vWF血管内皮细胞合成~一部分储存在内皮细胞、另一部分释放人血作为血小板粘附于内皮下C的载体~ELISA双抗体夹心检测
瑞斯托霉素存在条件下，vWF与血小板GP1b/9复合物相互作用发生血小板聚集
vWF减低~血管性血友病Rcof活性检测是诊断该病和分型主要指标~枸橼酸钠抗凝
其2B型正常外、其余分型都低
血浆6-酮-前列腺素F1a检测试验前10d停服阿司匹林类药物
血管内皮细胞合成释放PGI2半寿期短、测定血浆6-酮可反映PGI2水平
降低多见~糖尿病、心肌梗死、脑血管病变、动脉粥样硬化、血小板减少性紫癜
血栓条件蛋白TM重要抗凝作用、由内皮细胞合成分泌ELISA双抗体夹心法
内皮细胞受损、TM增高~与损伤程度有关是检查血管内皮损伤最好指标
血小板检查
血小板生成试验阿司匹林能不可逆抑制花生四烯酸代谢中的环氧化酶活性、使其代谢产物丙二醛（MDA）降低，只有生成新的血小板才能恢复MDA生成量
根据口服阿司匹林后血小板的MDA生成量的恢复曲线可推断血小板生存时间
血小板破坏增多~血小板减少紫癜、系统性红斑狼疮、脾亢
消耗过多~DIC、溶血尿*症综合症
血小板相关免疫球蛋白（PAIg）通常用ELISA测定
增高见于ITP(原发性血小板减少性紫癜)~90%以上ITP患者增高只能筛查
治疗好转PAIg水平下降、故本实验为血小板减少性紫癜诊断和预后有价值
血小板聚集试验
加入诱导剂（ADP、肾上腺素、胶原、瑞斯托霉素）通过测定其透光度描绘聚集图像反应血小板水平
血小板无力症ADP、胶原、花生四烯诱导血小板聚集~减低或不聚集
巨大血小板综合征~血小板聚集正常、但瑞斯托霉素诱导血小板不聚集
储存池病~ADP诱导的聚集减低~无二相聚集胶原和花生四烯诱导血小板聚集正常
血小板释放产物测定
β-血小板球蛋白（β-TG）和血小板第四因子(PF4)是血小板a颗粒特有蛋白~通过测定可反映血小板是否被激活及其释放ELISA
血浆血栓烷B2测定ELISA检测B2水平
是血小板活化后花生四烯酸代谢产物TXA2的最终代谢产物，是血小板活化标志
血小板膜糖蛋白测定
质膜糖蛋白、颗粒膜糖蛋白质膜表达~GP-1b-9-5、GP2b-3a、GP1a-2a
颗粒膜糖蛋白包含CD63和CD62P~在细胞膜上高表达被视为血小板活化标志
血小板收缩试验(CRT)
在富含血小板血浆中加入Ca离子和凝血酶、在血小板收缩蛋白作用下测定析出血清量
主要反映血小板的质量~与血小板数量、凝血酶原、凝血因子1浓度有关
凝血因子检查
血浆凝血因子1(FIB)测定比浊法
加入凝血酶是凝血因子1转变为纤维蛋白~凝血时间与因子1负相关
待测血浆按1:10稀释~再加0.1mol凝血酶
所有标本都做复管、两管相差不超过0.5s
FIB降低~DIC、原发性纤溶、重症肝炎、新生儿
凝血因子含量与活性
减低~血友病、血管性血友病、维生素K吸收不良、肝脏疾病
血浆因子13定性试验
在Ca离子作用下~因子13使溶解于尿素溶液的可溶纤维蛋白原变成不可溶纤维蛋白
加入5mol/L尿素~37℃水浴观察24小时
因子13亚基抗原~免疫火箭电泳法进行
生理抗凝蛋白检验
抗凝血酶3活性测定多采用发色底物法
蛋白C测定被活化的蛋白APC作用于特异发色底物、释放产色基团对硝基苯胺，其显色深浅与APC含量呈平行关系APC（蛋白C活性）
蛋白S测定游离的蛋白S（FPS）是活化蛋白C的辅因子、可灭活凝血因子5a和8a凝固法检测游离蛋白S（FPS）含量
活化蛋白C抵抗试验
凝血过程中因子5a和8a参与使凝血酶形成加快、而活化蛋白C可裂解他们使其灭活导致APTT延长
病理性抗凝物质检测
狼疮抗凝物质测定Lupo试验~蝰蛇*试验延长时加入正常血浆后仍延长~提示存在Lupo试验在脑磷脂和激活剂存在条件下检测APTT、若血浆中狼疮抗凝物质则血浆凝固时间延长
血浆因子8抑制物检测阳性多见于反复输血、接受抗血友病球蛋白治疗的血友病A患者
也可见免疫疾病如~SLE、类风湿关节炎、妊娠、恶性肿瘤
血浆游离肝素时间（甲苯胺蓝纠正试验）
甲苯胺蓝有中和肝素作用、可纠正肝素抗凝~在凝血酶时间（TT）延长标本加入少量甲苯胺蓝、若延长恢复或缩短，则表示受检者血浆肝素过多、否者表示存在其他抗凝血酶物质或凝血因子1异常
一般不用EDTA或肝素抗凝
纤溶活性检验
血浆纤溶酶原测定
在血浆加入尿激酶（SK）和发色底物（S-），受检血浆中的纤溶酶原（PLG）在SK作用下转变为纤溶酶、后者作用于发色底物生成~对硝基苯胺（PNA）显色~呈正相关
纤溶酶原（PLG）活性增高表示纤溶活性减低~血栓性疾病
纤溶酶原（PLG）活性减低表示纤溶活性增高~原发性、继发性纤溶、先天性纤溶酶原缺乏
D-二聚体检测
是交联纤维蛋白特异性降解产物，只有在血栓形成后才会在血浆中增高~血栓形成的标志物
鉴别原发性纤溶和继发性纤溶亢进的指标~前者正常、后者继发性纤溶亢进增高
乳胶凝聚法检测D-二聚体~采血迅速、1小时内测定完毕或保存-20℃不超过1周
只能做半定量、不适合做溶栓治疗的监测指标
血浆纤维蛋白降解产物（FDP）
FDP增高见于~DIC、原发性纤溶、恶性肿瘤、急性粒细胞白血病、肺栓塞。肾脏疾病、肝脏疾病、器官移植排斥反应、溶栓治疗
TT延长见于低凝血因子1血症、血中FDP增高（DIC）、血中有肝素存在
血浆鱼精蛋白副凝固试验（3P试验）
可溶性纤维蛋白单体可自行聚合~无需凝血酶即能凝固现象~副凝固
3P阳性~见于DIC早中期、恶性肿瘤、上消化道出血、外科动手术后、肾小球疾病、分娩
阴性~见于正常人、晚期DIC和原发性纤溶
不宜用草酸盐、肝素、EDTA抗凝
血流变学检验
全血黏度取决于剪切状况（切应力和切变率）锥板式粘度计抗凝剂为干粉不能用水溶剂
用EDTA-K2或EDTA-Na2、肝素
血浆黏度检查
血浆为牛顿力学、与切变率变化无关
常见出血性疾病
遗传性凝血因子缺乏多为单一性凝血因子缺乏
获得性凝血因子缺乏多为多种因子同时缺乏
血管壁异常性疾病
过敏性紫癜~也称许兰-亨诺综合征、是常见的血管变态反应性出血性疾病
好发于儿童、青少年
免疫荧光检查病变部位可见IgA与补体复合物的颗粒沉积
遗传性毛细血管扩张症又称Rendu-Osler-Weber病、为常染色体显性遗传
缺乏弹性纤维、平滑肌为确诊佐证
血小板异常性疾病
特发性血小板减少性紫癜（ITP）又称原发性血小板减少性紫癜~自身免疫病
主要是由于患者产生抗血小板自身抗体、导致血小板寿命缩短
骨髓~巨核细胞增多或正常~急性以幼稚型增多、慢性以颗粒型增多
血小板功能异常
遗传性血小板功能异常包括~血小板无力症、巨血小板综合征、储存池病及血小板3因子缺乏
血小板无力症~为血小板膜GP2b/3a数量减少、仅对瑞斯托霉素有聚集反应
巨血小板综合征~为血小板膜GP1b/9缺乏、对瑞斯托霉素不发生聚集反应
凝血因子异常疾病
血友病~血友病A为因子8缺乏
B为因子9缺乏A、B均为性连锁隐性遗传病
基因分别位于Xq28、Xq27
血友病临床表现~出血其中反复关节腔内出血、引起血友病性关节炎
实验室检查~BT、PT、PLT计数正常、APTT延长，因子8、9活性和抗原检查时确诊试验
做出血时间、vWF抗原检测排除~血管性血友病
血管性血友病（vWD）是vWF基因缺陷所致出血疾病、本病为常染色体显性遗传
实验室检查~血小板计数正常、BT阳性、APTT可延长或正常
维生素K缺乏和肝病所致凝血障碍
维生素K缺乏时、肝脏合成的因子2、7、9、10合成障碍筛选试验APTT和PT延长
遗传性凝血因子1缺陷症包括~遗传性凝血因子1缺乏症、异常凝血因子1血症
遗传性为常染色体隐性遗传用正常血浆或正常凝血因子1可纠正
遗传性因子13缺乏症~常染色体隐性遗传病，因子13含量的测定可确诊
APTT、PT均正常
循环抗凝物质增多及相关疾病
包括~肝素样、狼疮样、因子8抑制剂
肝素样抗凝物质增多~APTT、PT、TT延长，TT可被甲苯胺蓝纠正、不能被正常血浆纠正
狼疮样抗凝物质增多~APTT、PT、TT延长、APTT延长不能被正常血浆纠正
原发性纤溶亢进~纤溶酶原激活物（T-PA、U-PA）增多或纤溶酶原抑制物（PAI、A2PI）减少导致的纤溶酶活性增强
实验室检查~血小板计数功能正常、APTT、TT、PT延长、凝血因子1降低、3P试验阴性、D-二聚体正常
常见血栓性疾病
弥散性血管内凝血（DIC）
大量促凝物质入血、凝血因子和血小板被激活、凝血酶增加、引起血管内广泛微血栓形成，消耗大量凝血因子和血小板，导致凝血活性降低；同时通过内激活途径引起继发性纤溶亢进，使机体凝血功能障碍~出血、贫血、休克甚至多器官功能障碍
DIC~常发生严重感染、严重创伤、广泛性手术、恶性肿瘤、产科意外等
筛选试验~血小板＜有诊断价值、特别是进行性降低。PT、APTT、TT均延长、FIB降低、FDP增高。D-二聚体阳性或升高
诊断试验~3P试验在DIC失代偿时为阳性、但敏感不佳
血清FDP测定一般＞40~为DIC诊断最敏感指标之一
诊断标准~血浆因子8：C低于50%（肝病必备）
血栓前状态
即血栓前期~血液出现容易凝固的倾向
易栓症~容易发生血栓的止血机制异常病症
抗凝与溶栓治疗的实验室检测
肝素治疗监测~正常人肝素含量为9mg/L
APTT是检测肝素首选指标、普通肝素抗凝治
疗最佳血浆肝素浓度0.2~0.5U/ML、最主要和常见并发症~出血
口服抗凝药治疗监测~
药物化学结构与维生素K相似，可以其竞争妨碍维生素K的利用、使合成因子缺乏活性，口服24~72h才见效，停药4~5天消失。出血发生率7.1~20.5%
PT~监测口服抗凝药的首选指标
应用口服抗凝药使PT维持正常1.5~2倍，或国际标准化比值在2.0~3.0为宜
口服抗凝药起始阶段~首先凝血因子7先迅速活性减低、随后因子10和2的活性减低
抗血小板治疗监测
阿司匹林治疗监测小剂量阿司匹林（80~）能达到较好治疗效果而不会引起出血并发症~无需监测试验
塞露咇定治疗监测
溶栓治疗监测
溶栓治疗并发症主要是出血TAT观察溶栓治疗疗效指标
出凝血试验的自动化
凝固法又称生物学法~分为光学法、黏度法、电流法
发色底物法一般产色底物选用PNA(对硝基苯胺)
免疫学法自动凝血仪多采用免疫比浊法~分为透射免疫、散射免疫比浊法
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临床化学
绪论
临床化学又临床生物化学
研究化学组成及进行着的生物化学过程、以及疾病和药物对这些过程的影响
发展方向~技术上达到微量、自动化、高精密度
应用~疾病诊断、病情监测、药物疗效、预后判断、疾病预防等方面提供信息和理论依据
糖代谢紊乱及糖尿病检查
糖无氧酵解途径~葡萄糖生成乳酸
1分子葡萄糖通过无氧酵解生成2分子ATP（包浆中）
糖有氧氧化途径~葡萄糖彻底氧化水和CO2
丙酮酸经丙酮酸脱氢酶复合体氧化生成乙酰CoA（线粒体内）~
丙酮酸氧化释放的能量以高能硫脂键形式存储CoA中~三羧酸循环的开端
1分子葡萄糖彻底氧化CO2和水~生成36或38个ATP
糖原合成途径~体内摄入糖大部分转化为脂肪（三酰甘油）、一小部分以糖原形式存储
肌糖原~肌肉、肝糖原~血糖重要来源、糖原合成酶~关键酶（1分子糖原消耗2分子ATP）
糖异生~体内单糖合成唯一途径（肝脏内）
磷酸戊糖途径~提供5-磷酸核糖用于核苷酸与核酸生物合成、提供NADPH形式还原力（包浆中进行）
糖醛酸途径~生成有活性的葡萄糖醛酸（为蛋白聚糖重要组成）
正常血糖3.61~6.11肾阈8.9~9.9或~
激素调节
糖皮质激素和生长激素~刺激糖异生（非糖物质转化葡萄糖）
肾上腺素~促进糖原分解
神经调节~下丘脑、自主神经系统
肝的调节
胰岛素的代谢
胰岛B细胞分泌、主要刺激因子是高血糖
胰岛素基础分泌量每小时0.5~1U、进食后增加3~5倍
胰岛素首选药与靶细胞表面特殊蛋白受体结合才能发挥作用
高血糖和糖尿病
高血糖＞7
生理性高血糖~运动、情绪紧张、饮酒等引起交感神经兴奋
病理性高血糖~甲状腺功能亢进、肢端肥大症、嗜络细胞瘤，颅外伤、颅内出血、应激状态、脱水、高热、呕吐、腹泻
1型糖尿病~胰岛素绝对不足
2型~胰岛素分泌不足、伴胰岛素抵抗
糖尿病诊断标准
随机静脉》11空腹》7（8小时空腹）OGTT》11.1（75g无水葡萄糖）
糖尿病代谢紊乱
糖代谢~葡萄糖利用减少、糖异生增多~血糖高
脂肪代谢~血浆游离脂肪酸、三酰甘油浓度增高
胰岛素极度不足，脂肪大量分解产生大量酮体、进一步酮症酸中*
蛋白质代谢~蛋白质合成减弱、分解加速可导致负氮平衡
急性并发症~除感染外有糖尿病酮症酸中*、高渗性昏迷、乳酸酸中*
慢性~微血管病变、大血管病变如~动脉粥样硬化、高血压
酮血症~血浆酮体＞5
血酮＞5且PH＜7.37酮症酸中*昏迷
正常人乳酸/丙酮酸为10：1糖尿病患者丙酮酸大量还原乳酸
乳酸中*~乳酸＞5且PH＜7.25
糖尿病实验检查
血糖~氟化物-草酸盐为抗凝剂
检查方法~已糖激酶法（HK）参考方法
葡萄糖氧化酶-过氧化酶（GOD-POD）推荐方法
尿糖~收集24小时、加入5ml冰醋酸或5g苯甲酸钾、4℃储存
筛查~氧化还原法
OGTT耐量试验禁食10~16小时、摄入ml含75g葡萄糖（儿童给予1.75g/kg）
正常糖耐量~空腹＜6.12小时后＜7.8
糖尿病糖耐量~空腹》72小时＞7.8
糖耐量受损~空腹6.11~72小时7.8~11.1（~）
糖化血红蛋白的形成时不可逆~反应过去6~8周平均血糖浓度、主要评估血糖控制效果
HbA1(A1a+b+c)平均值为6.5%HbA1c平均值为4.5%
治疗目的是将HbA1c降至非糖尿病水平＜6%，3个月检查一次
葡萄糖-胰岛素释放试验
过去采用放射免疫竞争双抗体-PEG法，现在多用化学发光法
葡萄糖-C肽释放试验
胰岛B细胞分泌胰岛素同时等克分子释放C肽，C肽很少被肝脏代谢，测定C肽可更好反映B细胞生成和分泌胰岛素能力现多采用化学发光法
C肽常用于糖尿病的分型、指导胰岛素用药、低血糖的诊断和鉴别（特别是医源性低血糖）。
糖尿病急性代谢并合症
酮体测定~硝普盐半定量正常人《5
β羟丁酸＜0.27在测量糖尿病酮症比乙酰乙酸更敏感、可靠
乳酸测定~酶动力学连续监测法正常人＜2＞5乳酸中*
低血糖分型和诊断
低血糖不是独立的疾病＜2.8（50mg）
空腹低血糖~一般＜3出现相关症状、＜2.8发生脑功能损坏
超过80%肝功能受损才出现低血糖~可作为肝衰竭指标
胰岛B细胞瘤~满足Whipple三联症~服糖后症状减轻或消失
糖代谢先天性异常
糖代谢异常~最常见糖原储积病1型也称VonGierke病
糖分解代谢异常~丙酮酸激酶（PK）缺乏：成熟红细胞不含线粒体完全依赖糖酵解供能
丙酮酸脱氢酶复合物缺乏：丙酮酸不能进一步氧化出现慢性乳酸中*
G-6-PD缺乏~为X伴性遗传、催化磷酸戊糖途径的关键反应
脂代谢及高脂蛋白血症
胆固醇~70%胆固醇酯、30%游离胆固醇
除来自食物还可在体内由酰基辅酶-A在肝内合成
血浆胆固醇主要存在于LDL、其次HDL和VLDL、CM最少
胆固醇是胆汁酸的唯一前体、是所有类固醇激素（性腺和肾上腺激素）前体
胆固醇》5.69为升高
三酰甘油（TG）中性脂肪、为细胞代谢提供能量血浆中的甘油酯几乎都是三酰甘油
TG＞1.69为升高》5.64极高、2.26~5.63为升高、1.69~2.25临界
＜1.69为合适
脂蛋白电泳法~乳糜微粒、β蛋白、前β-脂蛋白、a-脂蛋白
超速离心沉淀法~乳糜微粒(CM)、VLDL、IDL、LDL、HDL
CM颗粒最大密度最轻、正常人12小时后采血时血浆无CM
CM中载脂蛋白主要是Apo-AI和Apo-C
CM和VLDL统称富含三酰甘油的脂蛋白
IDL是VLDL向LDL的中间产物IDL载脂蛋白以Apo-B为主
LDL血浆中胆固醇含量最多~约占70%LDL载脂蛋白几乎全部是Apo-B
HDL颗粒最小、载脂蛋白以Apo-AI为主
HDL2颗粒＞HDL3、密度小于HDL3、HDL2胆固醇含量较多
Lp(a)直接由肝脏产生、含有载脂蛋白Apo(a)
脂蛋白受体~位于细胞膜上、能与脂蛋白结合的蛋白质
LDL受体能和Apo-B、Apo-E结合又称Apo-B/E受体，
LDL受体参与VLDL、IDL、LDL的分解代谢、VLDL主要是参与Apo-E
肝内基本未发现VLDL受体
LPL可催化CM和VLDL中的三酰甘油水解
HL参与IDL向LDL转化的过程
LCAT~有肝脏合成分泌入血液循环、吸附在HDL分子上
脂蛋白代谢和高脂蛋白血症
人体内血浆脂蛋白代谢~内源性代谢：由肝脏合成VLDL转变为IDL和LDL，LDL被肝脏代谢过程。
外源性代谢：饮食摄入胆固醇和三酰甘油在小肠合成CM及其代谢过程。
LDL是主要携带胆固醇的脂蛋白
Apo-B是VLDL和LDL两者主要结构蛋白
当LDL、CM、VIDL过多~导致动脉粥样硬化的形成
HDL在肝和小肠合成~转变为胆固醇酯后运送到肝，进一步代谢清楚周围组织胆固醇HDL-C升高预防冠心病发生
脂质代谢紊乱、高脂血症是动脉粥样硬化主要因素
脂蛋白、脂质与载脂蛋白测定方法
胆固醇（TC）《5.17为合适、》5.69为升高易引起动脉粥样硬化，做其预防
方法：胆固醇酯酶和胆固醇氧化酶
三酰甘油（TG）《1.69为正常、》5.64为极高、2.26~5.63为升高、
1.69~2.25临界范围
增高见于~糖尿病、痛风、阻塞性*疸、甲状腺功能低下、胰腺炎
减低见于~甲状腺功能亢进、甲状旁腺亢进、运动
方法：酶法
HDLHDL-C表示是和HDL结合的总胆固醇与CHD负相关
》1.04为合适、《0.91为减低、》1.55为增高
HDL-C增高见于~慢性肝炎、原发性胆汁性肝硬化
降低见于~急性感染、糖尿病、慢性肾衰竭、肾病综合征
低密度脂蛋白胆固醇测定（LDL-C）
方法：磷钨酸镁法（PTA-Mg）测定HDL-C
聚乙烯硫酸盐(PVS)测定LDL-C
现在都改用双试剂的直接测定均相法~用于自动分析仪
LDL-C最适水平为2.59~3.34
是冠心病的危险因素、也是血脂异常防治首要靶标
载脂蛋白
Apo-AI是HDL主要载脂蛋白、在小肠和肝合成、是组织液浓度最高的载脂蛋白
以1.20为临界值、低于这个值比高值更易患冠心病
载脂蛋白B
Apo-B48存在于乳糜微粒
Apo-B存在于LDL、是其含量最大占90%以上其余的在VLDL中。
Apo-B和LDL-C都是冠心病危险因素、Apo-B是较好的动脉粥样硬化标志物
方法：都有抗原性、现改为免疫透射比浊法
脂蛋白（a）Lp(a)主要由基因控制、以上为病理性增高、
可做动脉粥样硬化独立危险指标
LDL、IDL、VLDL、TG和Lp(a)升高，HDL降低~与动脉粥样硬化正相关
血浆蛋白质检查
前清蛋白（前白蛋白PA）肝细胞合成~营养不良好肝功能不全有较高敏感性可做运载蛋白与T3、T4结合，还可与视*醇结合具有运载维生素A的作用
清蛋白（Alb）又称白蛋白、由肝细胞实质合成、血浆中含量最多蛋白质占总的40~60%
分子量小可视为各种膜屏障完整性的良好指标
a1-酸性糖蛋白~早期为血清类黏蛋白、为急性时相反应指标
风湿、恶性肿瘤及心梗增高
a1-抗胰蛋白酶~具有蛋白酶抑制作用的急性时相反应蛋白
血红素结合蛋白（Hp）~又名结合珠蛋白、触珠蛋白，为一种糖蛋白、在肝合成的时相蛋白，他可以防止血红蛋白从肾丢失而为机体有效的保留铁
烧伤、肾病综合征大量丢失清蛋白时~增高
严重肝病、血管内溶血~结合珠蛋白~降低
a2-巨球蛋白~分子量最大由肝细胞和单核吞噬细胞合成~低清蛋白血症时~~其增高
铜蓝蛋白~具有氧化酶活性、协助诊断肝豆状核变性（Wilson病）
转铁蛋白~血浆中的含铁蛋白、肝细胞合成、半衰期7天、可用于贫血诊断和监测
缺铁时~转铁蛋白浓度上升~治疗后恢复正常
Β2-微球蛋白~广泛存在所有有核细胞表面（淋巴与肿瘤细胞）、临床用于监测肾小管功能
损伤。特别是用于肾移植后排斥反应监测
C反应蛋白~能与肺炎链球菌C多糖体反应的急性时相反应蛋白、由肝细胞合成
升高见于~急性心肌梗死、创伤、感染、炎症、外科手术、肿瘤浸润
血浆蛋白质测定
血清总蛋白~双缩脲比色法蛋白质肽键在碱性条件下与二价铜离子生成蓝紫色化合物
血清清蛋白~溴甲酚绿法
球蛋白增高见于~炎症、免疫系统疾病、肿瘤、A/G正常为1~2:1
A/G比值衡量肝脏疾病严重程度、比值＜1为倒置为慢性肝炎或肝硬化特征
血清蛋白电泳
醋酸纤维素膜电泳、聚丙烯酰胺凝胶电泳为常用
分5区带：正极（清蛋白、a1、a2、β和γ-球蛋白）负极
琼脂糖凝胶电泳分13个区带
聚丙烯酰胺电泳分30多个区带
急性时相反应蛋白
在急性心肌梗死、外伤、炎症、手术、肿瘤时血浆某些蛋白质水平可有明显升高或降低的现象~急性时相反应（APR)
包含C3、C4、纤维蛋白原、C反应蛋白等血浆浓度在上述疾病显著上升
前清蛋白、清蛋白、转铁蛋白~则相应下降
急性心梗时，早期C反应蛋白、A1-抗胰腺蛋白酶、A1-酸性糖蛋白、触媒蛋白升高很快
组织损伤24小时后血中~触媒蛋白和A1-抗胰腺蛋白开始升高伴纤维蛋白原水平上升~~使血栓形成的可能性升高
C反应蛋白在组织损伤后6~8小时升高、幅度达20~倍
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