本文原载于《中华内科杂志》年第2期
本文作者：金彦彦白融叶明艾辉曾玉杰聂绍平
摘要
目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者新发心房颤动（NOAF）的危险因素及预后。
方法前瞻性纳入首都医科医院接受急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的ST段抬高型心肌梗死患者例。按照住院期间是否发生NOAF分为NOAF组37例和非NOAF组例。比较两组患者的一般临床情况、冠状动脉病变情况、超声心动图、生化指标、C反应蛋白（CRP）、N末端B型利钠肽前体（NT-pro-BNP）、心肌标志物及院内死亡、院内主要心脑血管不良事件（MACCE）。并将可能的相关因素进行logistic多因素回归分析。
结果接受急诊PCI的AMI患者中NOAF发病率为7.9%。两组患者在进门-球囊扩张时间、体重、血小板计数、入院血肌酐（SCr）、术后SCr、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、尿酸、糖化血红蛋白、术前用药、病变支数、血栓抽吸、心肌梗死部位、高血压、糖尿病、外周血管病、陈旧性心肌梗死等方面差异无统计学意义，具有可比性。女性所占比例NOAF组高于非NOAF组（32.4%比16.7%，P0.05），NOAF组年龄显著高于非NOAF组[（66±10）岁比（57±11）岁，P0.]。NOAF组患者无复流比例（40.5%比12.6%，P0.）、CRP[25.2（15.43，29.97）mg/L比5.21（2.33，16.98）mg/L，P0.]、白细胞计数[（11.19±3.44）×比（9.91±3.23）×，P=0.]、NT-pro-BNP[（.6±.8）ng/L比（.3±.9）ng/L，P0.]、肌钙蛋白I（TnI）[20.41（1.78，87.89）μg/L比7.72（1.29，36.39）μg/L，P=0.]等显著高于非NOAF组患者。而左心室射血分数[（47.70±7.34）%比（53.35±8.05）%，P0.]、血红蛋白[.0（.5，.0）g/L比.0（.0，.0）g/L，P=0.]明显低于非NOAF组患者。NOAF组患者住院时间明显长于非NOAF组患者[（8.7±5.6）d比（6.0±2.3）d，P=0.]、院内死亡（8.1%比1.4%，P=0.）及院内MACCE（37.8%比7.7%，P0.）显著高于非NOAF组患者。Logistic多因素回归分析显示，年龄（HR1.，95%CI1.~1.，P=0.）、CRP（HR1.，95%CI1.~1.，P=0.）、NT-pro-BNP（HR1.，95%CI1.~4.，P=0.）及无复流（HR4.，95%CI1.~19.，P=0.）是AMI后NOAF的独立预测因素。
结论高龄、CRP、NT-pro-BNP水平升高以及无复流的出现预示AMI患者院内发生NOAF的风险可能增加。
讨论
房颤是AMI的常见并发症，AMI后NOAF的发生率为5%~23%，与病死率增高、心力衰竭和卒中相关[1,2,3]。药物保守治疗的AMI患者中房颤的发生率高达18%，进入溶栓治疗时代AMI患者并发房颤的比例显著下降至11%[2]。而进入PCI时代后，有研究认为与溶栓时代相比并没有显著降低AMI患者NOAF的发生率，24h内接受PCI治疗的AMI患者NOAF发生率12%[6]。近年有研究认为，胸痛中心的建立缩短了急诊PCI的门-球时间，及时的再灌注治疗，减少了AMI患者NOAF的发生率（降至6.17%）[7]。本研究发现，接受急诊PCI治疗的AMI患者住院期间NOAF的发生率为7.9%，明显低于溶栓时代和药物保守治疗时代的发生率。目前AMI并发房颤的确切机制还不清楚，心肌梗死后多重因素的共同作用，易化了房颤等心律失常的发生。
大型流行病学调查中发现，普通人群中房颤的发病率随年龄的增加而升高[8]，年龄是房颤发生的独立危险因素，高龄患者心房纤维化以及窦房结功能减退与房颤的发生有关[9]。本研究发现，在AMI患者中NOAF组患者的年龄显著高于非NOAF组患者[（66±10）岁比（57±11）岁，P0.]，AMI后NOAF发病率随年龄的增加而升高，年龄是AMI后NOAF的独立预测因素（HR1.，95%CI1.~1.,P=0.），与国外研究一致[10]。
既往有研究显示，炎症反应与房颤有关[8]，合乎情理地推测AMI时伴随着的全身炎症反应的激活也可能为房颤的发生提供了条件。Yoshizaki等[11]的研究证实，AMI后NOAF患者体内白细胞及CRP水平显著高于无NOAF患者。本研究亦发现，NOAF组患者的炎症反应更为严重，即血白细胞及CRP均明显高于非NOAF组。心肌在缺血缺氧受损后及炎症组织合成并释放神经生长因子（NGF)，而心脏局部NGF的高表达明显上调了交感神经在心脏内的分布密度，从而诱发NOAF的发生[12]。一篇纳入6项有关CRP与AMI后NOAF关系的观察性研究的Meta分析显示，CRP水平的升高与AMI后NOAF的发生风险显著相关[13]。本研究为一项前瞻性研究，亦发现CRP是AMI后院内NOAF的独立预测因素（HR1.，95%CI1.~1.，P=0.）。
AMI患者由于心室收缩功能以及乳头肌短暂或永久性的功能障碍，心室收缩末期容积增加、收缩期瓣膜反流量增多，促进心房内压升高、心房壁的张力增大，促进心房重构，最终诱发房颤。Bahouth等[14]利用经胸多普勒彩超检测到，功能性二尖瓣反流是预测AMI后NOAF的重要参考因素。Killip分级越高表明左心收缩功能的受损程度越重，通过增加心房内充盈压而触发房颤。Zhang等[15]纳入5项研究的Meta分析中发现，Killip分级1级的AMI患者罹患NOAF的风险是Killip分级为1级者的2.29倍。本研究发现，NOAF组患者无复流比例显著高于非NOAF患者（40.5%比12.6%，P0.），NOAF组患者cTnI峰值及CK-MB峰值显著高于非NOAF组患者；NOAF组患者心功能情况明显劣于非NOAF组患者[LVEF：（47.70±7.34）%比（53.35±8.05）%，P0.；NT-pro-BNP：（.59±.76）ng/L比（.32±.93）ng/L，P0.]。NT-pro-BNP主要来源于左心室，是目前公认的重要的衡量心功能指标之一。本研究进一步发现，NT-pro-BNP是预测AMI后NOAF的重要指标（HR1.，95%CI1.~4.，P=0.）。
AMI后NOAF的发生率高、预后差、严重危害人类的健康和生活质量。与GUSTO研究相似[4]，本研究中NOAF组患者院内病死率（8.1%比1.4%，P=0.）及院内MACCE（37.8%比7.7%，P0.）显著高于非NOAF组患者。此外，本研究还发现NOAF组患者住院时间明显长于非NOAF组患者，相应的医疗投入也会随之增加。NOAF可增加AMI患者的死亡、心力衰竭、休克、再血管化、大出血和延长住院时间等不良临床事件[16]。如何筛选AMI后NOAF的高危患者并对其实施早期预防性治疗及其对患者预后的影响，还有待进一步的大规模临床研究给出答案。
利益冲突
利益冲突 所有作者均声明不存在利益冲突
（参考文献略）
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇