近日，国内首个“急性心肌梗死后心室重构防治专家共识”在《中华心血管病杂志》（网络版）发布。介绍了AMI后心室重构的定义、流行病学与发病机制、评估指标与诊断工具、治疗手段、随访管理等，成为我国首部专门针对急性心肌梗死后心室重构防的指导文件。（此共识由中国医师协会胸痛专业委员会、中华心血管病杂志（网络版）编辑委员会、急性心肌梗死后心室重构防治专家共识起草组发布。）
一、何为心梗后心室重构？AMI后心室重构，是指AMI后心室持续发生的大小、形态、结构和功能的改变过程，可表现为左心室扩大、左心室射血分数（LVEF）降低和/或局部室壁活动异常，是决定AMI后心脏事件发生率和远期预后的主要因素。在患者出现心衰症状前，心室重构多表现为无症状的结构和功能异常（心脏的收缩或舒张功能不全）。
AMI后心室重构可分为早期重构和晚期重构：
（1）早期心室重构常在AMI后24~72h内发生，主要表现为梗死面积扩大和心室腔扩张，心肌细胞坏死及心肌顿抑；
（2）晚期心室重构主要表现为心肌细胞肥大、凋亡和弥漫性纤维化，通常在数周内（偶尔在数月内）发生，晚期心室重构个体化差异大，可以延续数月甚至1年。
▲AMI后早期心室重构与晚期心室重构比较▲
AMI后心室重构的发生涉及心肌梗死、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）、交感神经系统与利钠肽（NP）系统等神经内分泌系统的激活以及炎症免疫反应等病理机制。
二、流行病学与发病机制1
流行病学
AMI后患者中出现无症状左心室收缩功能障碍（leftventricularsystolicdysfunction，LVSD）的比率高达30%~60%。心肌梗死患者即使已行经皮冠状动脉介入治疗（percutanouscoronaryintervention，PCI），心肌梗死后HF发生率仍然倍增。一项连续入选例接受经皮腔内冠状动脉成形术治疗的AMI患者的研究，在观察了24h、1个月、6个月的心电图（electrocardiograph，ECG）和心脏造影后，30%的AMI患者在PCI后6个月发生了心室重构。因此，AMI后心室重构是HF发生的独立预测因素，同时是影响患者预后的主要因素之一。
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发病机制
AMI后心室重构受性别、年龄、吸烟、肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、心肌梗死部位、是否为多支血管病变、是否为慢性完全闭塞性病变（chronictotalocclusion，CTO）及是否合并瓣膜病变等多种危险因素的影响。
AMI后心室重构的发生涉及心肌梗死、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosteronesystem，RAAS）、交感神经系统与利钠肽（natriureticpeptide，NP）系统等神经内分泌系统的激活以及炎症免疫反应等病理机制。
此外，可溶性致癌抑制因子2（suppressionoftumorigenicity2，ST2）参与心肌梗死区的炎症反应，与心肌纤维化和心室重构有关，从而影响心肌梗死预后。近些年来的研究发现，心肌梗死后常发生室性心动过速、心房颤动等多种电生理活动紊乱，即电重构。当前对电重构发生机制了解尚有限，有待进一步深入研究。
三、心梗后心室重构的评估与诊断1
利钠肽
生物标志物NP在AMI后心室重构的预测中具有重要的价值。AMI患者在急诊室、住院期间或行PCI前后，应及时测定血浆NP水平，包括BNP和NT-proBNP；之后的随访中，应对BNP与NT-proBNP的浓度进行多次检测，有助于识别患者是否正在发生心室重构。
若血清BNP或NT-proBNP浓度低且波动不大（阈值：BNPng/L，NT-proBNPng/L），提示患者AMI后预后较好；若BNP或NT-proBNP浓度高或呈持续增高趋势，提示患者心室发生重构，未来发生心衰风险可能性高，应尽早重视与干预。
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超声心动图
超声心动图是临床评价心脏收缩与舒张功能首选的方法。在条件允许的情况下，建议确诊AMI患者即刻行超声心动图检查；若条件不允许，建议确诊为AMI后24~48h内，患者须行超声心动图检查，并在以后3~6个月的随访中，联合生物标志物、临床症状及体征，加强超声心动图的定期监测。
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心脏磁共振（CMRI）
CMRI是目前公认测量心室容积、室壁厚度、左心室质量和LVEF等心脏收缩与舒张功能指标的金标准，准确性明显优于经胸超声心动图。
利用延迟钆增强技术与T1加权成像一起，CMRI是首选的评估心肌纤维化的成像方法，能区分可逆性与不可逆性心肌损伤，还可提供关于瘢痕形成和位置、透壁性坏死和微血管阻塞等多项与患者预后相关的信息。
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诊断流程
▲急性心肌梗死后心室重构防治诊治流程▲
首先通过心电图、BNP/NT-proBNP检测等判断有无心室重构的可能性，再通过经胸超声心动图、CMRI等心脏影像学检查明确是否存在心室重构。
目前心肌梗死后心室重构的诊断尚无统一明确标准。台湾学者建议，AMI后通过超声心动图双平面法测量左心室容积，LVESV从初始检测到随访6个月如增加15%，则将其诊断为左心室重构。有专家建议心肌梗死后无症状左心室收缩功能障碍患者的LVEF阈值范围为50%即可诊断为心肌梗死后心室重构。另有学者支持LVEDV增高达到20%可诊断为心室重构。
四、心梗后心室重构的三大治疗手段预防、减缓或逆转心室重构以降低HF与死亡发生风险是心肌梗死后心室重构的主要治疗目标，干预措施主要包括危险因素预防、早期血运重建及择期行相关梗死血管开通、药物治疗以及基于器械的辅助治疗等。
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心肌缺血再灌注治疗
心肌缺血再灌注治疗包括抗血小板治疗、静脉溶栓治疗、PCI及冠状动脉旁路移植术（CABG）等，是防止和逆转心室重构的根本治疗措施，可有效防止心肌梗死后心室重构，从而改善患者的心功能和预后。AMI患者应尽早血运重建（如行PCI），若条件不允许，可考虑早期溶栓。早期溶栓治疗（出现症状3h）有助于控制左心室室壁异常活动的幅度。
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药物治疗
（1）ACEI/ARB所有AMI患者均应尽早使用ACEI以降低心室重构而引起的心衰和死亡风险。对不能耐受ACEI的患者推荐ARB，并按指南要求将ACEI/ARB滴定到靶剂量或最大耐受剂量。
（2）β受体阻滞剂所有AMI患者均应尽早使用β受体阻滞剂以预防或延缓HF的进程，降低死亡风险，并能降低无症状的左心室收缩功能障碍患者发生心律失常的风险。按指南要求滴定到靶剂量或最大耐受剂量，将静息心率控制在60次/分左右。
（3）醛固酮受体拮抗剂AMI后且LVEF≤40%，有HF症状或合并糖尿病患者，尽早使用醛固酮受体拮抗剂（又称为盐皮质激素受体拮抗剂）。AMI后左心室收缩功能障碍的患者中应用醛固酮受体拮抗剂治疗可升高白细胞介素-33，并且降低可溶性ST2，减缓心室重构的发生进程。
（4）血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂（ARNI）ARNI类药物沙库巴曲缬沙坦可改善心脏结构和功能及逆转心室重构，应按指南要求将ARNI滴定到靶剂量或最大耐受剂量。年已经启动更大规模的AMI后早期沙库巴曲缬沙坦预防心血管事件的研究，结果值得期待。
（5）他汀类药物ACC/AHA心力衰竭管理指南推荐所有AMI患者应当早期使用他汀类药物，以降低心衰住院风险与心血管事件发生风险。
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器械辅助治疗
严重心室重构、HF症状重且药物治疗效果差的D期患者，必要时可植入左心室辅助装置（LVAD），促进可逆性重构的发生。
在电重构猝死的预防上，指南建议以下人群可考虑植入型心律转复除颤器（ICD）：
（1）心肌梗死后至少40d或血运重建后至少90d，在接受合理药物治疗的基础上，如果LVEF仍≤35%且NYHA心功能分级Ⅱ级以上的患者；
（2）无症状的AMI后患者，LVEF仍≤30%，并且期望有1年以上良好生活质量的患者。
五、随访管理推荐心肌梗死患者出院后每2周随访1次，病情稳定后改为每1~2个月1次，随访的内容包括测量血压及心率、临床评估心功能分级、肾功能与电解质、治疗依从性与不良反应；根据病情行BNP/NT-proBNP、经胸超声心动图和动态心电图检查，通常在规范治疗3个月后，患者临床状况可发生变化，建议每6个月进行1次病情评估，根据评估结果及时进行药物调整等措施。
建议药物治疗的同时进行患者教育和康复治疗，患者教育主要内容包括药物治疗依从性、饮食指导与生活方式干预等；康复治疗有助于更好地控制危险因素、提高运动耐量和生活质量。如患者病情允许，应在住院期间尽早开始康复治疗，出院后根据情况循序渐进的进行康复治疗。
图文来源：急性心肌梗死后心室重构防治专家共识.中华心血管病杂志（网络版）.;3:1-7.
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