*宛临床心电图学（第6版）
*宛教授
心肌梗死
王思让
急性心肌梗死
急性心肌梗死心电图表现的基本形式
急性心肌梗死系在冠状动脉粥样化斑块破裂的基础上形成新的血凝块，突然堵塞了冠状动脉血流致其所供应的心肌迅速经历缺血、损伤以至坏死。这一过程使心电图发生一系列改变。了解这些变化的机制有助于临床心电图诊断急性心肌梗死的理解。
经典的动物试验，将狗麻醉后剖开前胸壁及心包，暴露左心室前壁，将心电图描记器的阳极连至这块心肌上，描记正常状态下左心室外壁的QRS-T波群作为对照。随后将供给这块心肌的冠状动脉分离出来，进行这项剥离血管的手术时，如果动作仔细，不损伤血管或心肌，则手术前后心电图是一致的，QRS波及T波均呈直立（图4-1中1A图）。
然后，将这支冠状动脉用套有橡皮的止血钳阻断血流，则心电图在几分钟内即呈现T波倒置图形（图4-1中的1B图）；这时如立即将止血钳放松，使血液重新流入这块心肌中，则倒置的T波又能迅速地恢复直立。上述过程中，QRS波（反映心肌的除极过程）并无改变。
这种轻型的缺血仅仅使心肌复极的时间延长了。这时ST段（相当于心肌细胞动作电位的2相）有所延长，T波发生形态、方向及振幅的改变。这种心电图表现称为“缺血型”改变。它的特意是：
1、影响了心肌的复极过程。
2、心肌的损害是暂时性的，可恢复的（一旦血流恢复后T波即可直立）；在产生T波倒置时，如将这块心肌做病理切片检查，在光学显微镜下并无心肌细胞的组织学改变。
3、它的发生是由于心肌细胞内超微结构中发生可逆性的改变（在本实验中是由于短暂的缺血，而其他方式的轻微损伤，如轻度压力、冷冻、炎症等，也能产生同型的T波倒置）。
在上述实验中，如将止血钳阻断血流的时间延长，则在呈现缺血型T波改变之后继续发生下列改变：ST段逐渐抬高，倒置T波逐渐减小，以后T波反而上升直至与ST段合并。此时QRS波与升高的ST段以及T波都是向上的，构成一项凸出于基线以上的“单向曲线”（monophaslccurve）（图4-1中的2C图）。单向曲线出现时，如果立即将止血钳放松，使血流重新流入心肌，则心电图上所呈现的改变又能逐渐改变回来，即ST段逐渐下降到基线，T波又复倒置，恢复到缺血型改变。再经若干分钟后T波渐渐转为直立，又恢复到与对照心电图相同的正常QRS-T波群。这种ST段的升高以及单向曲线的出现，在心电图学中称为“损伤型”改变。
它的特征是：
①心肌的除极过程虽然没有改变（QRS波形正常），但复极过程ST段及T波均呈现显著的异常。
②心肌损害是比较严重的，但终止阻断，血流恢复后仍可能恢夏，开始产生损伤型心电图改变时，将心肌做病理检查在光学显微镜下并没有见到心肌细胞的解体。
但在电子显微镜下观察，则可见一系列的缺血引起的细胞内改变。例如，在血流阻断后20分钟，组织化学检查糖原颗粒减少。这时细胞外水肿，横管系统、肌浆网以及线粒体呈现肿胀变形。及时恢复血流灌注，这些改变仍然是可逆的。
当心电图上出现损伤型的单向曲线以后，如果仍不将止血钳放松，持续阻断血流，QRS波便发生了改变。原来的R波变为完全倒置的QS波（图4-1中的3D图）。心电图发生了这种改变以后，虽将止血钳放松，也不能使这种图形恢复正常。QS波的形成，在心电图学中称之为“坏死型”改变。坏死心肌不能被除极，即使恢复供血，也不能恢复原来的除极波形。此时在光学显微镜下横纹消失，心肌纤维断裂、崩裂。电子显微镜下心肌纤维肌膜破裂、分离，胞核因萎缩变形，线粒体破碎，胞浆内空泡形成。心肌细胞坏死后，不可能恢复。心电图的QS波形成，是由于坏死心肌不能被除极，局部电极反映的完全为对侧心壁的电活动，心电图改变也是不能恢复的。
上述动物试验展示心肌由缺血--损伤--坏死过程所引起的心电图T波、ST段以及QRS波的典型系列变化以及病理解剖学的不网表现。显然，这些变化只限于一般具有收缩功能的工作心肌（workingmyocardium），临床所见心肌梗死不可避免的还要牵涉到心肌的起搏传导系统，因此可以出现异位心律及各种传导阻滞，这将在有关章节中叙述。
缺血型心电图改变
被阻断供血的心肌首先表现为复极时间的延长，在全部心肌的复极过程中，缺血部位的心肌完成复极时间延后。
试以记录电极置于心外膜侧为例：图4-2，
A:系正常情况下，外膜下先完成复极，T向量朝向电极，记录出正向T波；
B：为心内膜下缺血，心内膜心肌复极滞后，朝向记录电极的正向量增大，T波较正常高尖；
C:为外膜下缺血，外膜下心肌复极完成较内膜更晚，T向量朝向内膜侧，所以电极记录的为倒置T波。
上述实验过程观察到一系列T波、ST段，以及QRS波变化非常明确，但在临床条件就不如此单纯，特别是最初的T波倒置，因变化时间很短暂，即使是心肌梗死的超急期，也很少能捕捉到最初T波倒置的心电图。
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