急性心肌梗死后，炎性细胞会释放白细胞介素-1β（IL-1β），这种蛋白质可诱导炎症反应，并促使心肌疤痕形成。
IL-1β阻滞剂用于心脏病患者的三期临床试验中显示出良好的效果，但具有明显的副作用。
美国北卡罗莱纳州立大学的最新研究表明，心脏病发作后，血小板可以有效地将IL-1β阻滞剂运送到心脏病病变部位，抑制心肌损伤。这种方法增加了心脏病发作部位的药物浓度，进而可以减少药物的副作用。
IL-1β是人体抵抗任何外部病原体的一种防御手段，它会引发炎症，以此杀死入侵的病原体。
但在心脏病发作时，炎性细胞分泌的IL-1β会损坏心肌。
因此，研究者指出，如果研制出一种能阻断IL-1β功能的药物，并通过静脉将其传递到患者全身，可能会带来严重的副作用。但如果能以某种方式将阻断IL-1β功能的药物靶向心脏，就会降低副作用的风险，给心脏病患者提供他们需要的治疗。
血小板是一种促进血液凝结的微小血细胞，具有一种天然的“归巢”能力，它们能够定位心脏病发作后受损心肌部位。
研究者先前证明，利用这种能力，将血小板膜放置在干细胞和纳米粒子上，对受伤的心脏进行有针对性的修复是可能的。
在这项新的研究中，研究小组把IL-1β阻断药物安装在血小板衍生微粒上，并在小鼠模型中进行测试。
接受靶向治疗的小鼠心脏中的药物浓度大约是未接受靶向治疗的小鼠的10倍。
此外，接受靶向药物治疗的小鼠在70天后恢复了50%的心功能，而接受传统（非靶向）药物治疗的小鼠的心功能恢复了25%。
来源：ZhenhuaLi,etal.Targetedanti–IL-1βplateletmicroparticlesforcardiacdetoxingandrepair.ScienceAdvances.05Feb:Vol.6,no.6,eaay.DOI:10./sciadv.aay.
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