最新一期《Circulation》杂志有一个我的观点的栏目，作者讲证据说道理，认为Takosubocardiomyopathy就是变异型的急性心肌梗死。我们来看看他们的理由。
该病目前发病机制不清，在美国认为是心肌病，欧洲称急性心衰综合症。而该病的表现与心肌梗死标准相符合，比如胸痛、心电图变化特征、新发的左室室壁运动异常，就是急性心肌梗死的变异类型。
1、缺血的证据
表现为缺血性心绞痛、心电图改变和节段性室壁运动异常，大约50%左右的患者表现为ST抬高，部分T波倒置或一过性异常Q波。特征性的是不同部位室壁运动异常异常而呈球形，多拟诊为急性心梗给予抗凝抗血小板治疗。运动异常阶段常常发现有透壁的心肌水肿，这是心肌缺血的标志。
其他证明缺血的证据有通过侵入性方法证实心肌组织血流减少，用心肌对比剂心超检查可以发现运动异常阶段有可逆性灌注缺损，这和STEMI观察到的一模一样。
2、早期再灌注的证据
最具标志性的特征是左室局部运动减弱或不收缩可以在几天或几周后逆转为正常。这类似于顿抑，是早期再灌注的表现。心电图表现为T波倒置甚至QT间期延长，也反应了再灌注。
3、心肌坏死的证据
证明心肌坏死的肌钙蛋白升高及短期内变化与急性心肌梗死相似，值得注意的是肌钙蛋白升高的程度与室壁运动异常的范围不成正比，说明可逆的缺血比不可逆的坏死多。病理解剖也发现与缺血诱导的坏死相类似，包括线粒体和巨噬细胞残骸等等层面。晚期钆增强磁共振检查也能发现40%应激性心肌病存在心肌坏死的证据。
1、应激性心肌病心外膜冠脉是不堵塞的，可能是微循环水平出了问题。
2、应激性心肌病左室功能不全的程度（LVEF30-40%）超过急性心梗的程度（LVEF40-50%），在心梗越低的射血分数预示预后越差，但在应激性心肌病患者不是这样，可能与左室功能早期恢复或缺血可逆有关。
3、心梗治疗主要是紧急血运重建，而应激性心肌病没有特效办法来提高左室功能并防止复发。
感觉这篇文章是个辩题，作者是正方代表，论证“应激性心肌病就是急性心肌梗死”。除了临床特点、心电图表现和肌钙蛋白等，还列出了病理解剖等资料，证据确凿！导致应激性心肌病的机制可能是包括儿茶酚胺过量、冠状动脉痉挛以及微血管功能障碍等，后两者就是心肌梗死的直接原因。有专家建议划入“冠脉造影正常的心肌梗死”，按照最近发布的心肌梗死诊断标准，应激性心肌病就是2型心肌梗死！
如果您是反方，能给出“应激性心肌病不是心肌梗死”的证据吗？
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