尽管在急性心肌梗塞（AMI）患者的护理（包括早期血运重建）方面取得了重大进展，但心源性休克（CS）的死亡率仍然很高，大约一半的患者要等到出院或30天随访后才能存活。与没有CS的AMI患者进行的大量试验相反，在CS方面的相关证据有限。因此，推荐和实际治疗通常基于回顾性或前瞻性登记数据以及无CS的AMI患者的随机临床试验推断。这份ACCA的声明将基于当前证据总结关于AMI并发CS的诊断和治疗的当前共识，并为临床实践提供建议。
●血运重建
由于其有限的疗效，特别是在CS中，根据当前的欧洲心脏病学会（ESC）指南，IIaC类推荐，当无法使用PCI时，溶栓治疗仅适用于STEMI患者。第一个针对CS患者的大型随机试验是SHOCK试验，该试验确立了早期侵入性策略的临床益处，并随后对CS患者进行了血运重建（图1和图2（a）和（b））。在SHOCK试验中，通过PCI或CABG进行血运重建的初始侵入性策略导致六个月及长期随访中的死亡率显着降低。血运重建积极作用的一个重要组成部分是再灌注时间，因此应尽一切努力减少CS的缺血时间。许多登记处已确认早期血运重建的生存优势，从而导致年轻人和老年人的CS死亡率降低。
图1.梗死相关性心源性休克的病理生理学和可能的治疗选择。
CABG：冠状动脉搭桥术；ECMO：体外膜氧合；eNOS：内皮一氧化氮合酶；IABP：主动脉内球囊泵；iNOS：诱导型一氧化氮合酶；LVAD：左心室辅助装置；LVEDP：左心室舒张末期压力；NO：一氧化氮；PCI：经皮冠状动脉介入治疗；SIRS：全身性炎症反应综合征；SVR：全身血管阻力；TNF-α：肿瘤坏死因子-α。
图2.心源性休克（CS）并发心肌梗塞的患者的治疗方法
（a）左心衰竭的主要治疗方法。（b）右心衰竭的主要治疗方法。（c）机械并发症的治疗方法。
在比较PCI与CABG的观察性报告中，两者似乎不影响CS患者的结局。目前，PCI是CS中应用最广泛且最常进行的血运重建治疗，而在IABP-SHOCKII试验和登记中立即进行CABG的患者仅4%，这可能代表当前的临床现状。鉴于PCI失败的患者死亡率很高，在这种情况下以及在冠状动脉不适合PCI的情况下都应考虑使用CABG。
超过70％的CS患者出现多支冠状动脉病变和/或左主干病变，与单支血管病变患者相比，其死亡率更高。心源性休克中仅针对犯罪血管的PCI与多支血管PCI的试验是迄今为止CS中最大的随机试验，显示了仅针对罪犯病灶的策略（可能对其他病变进行分期血运重建）具有显着的临床益处。30天死亡率或肾脏替代治疗的主要终点指标降低，主要是由于30天死亡率降低8.2％。CULPRIT-SHOCK的30天结果最近得到了支持：仅在病灶病变的PCI进行了为期一年的随访，复合终点持续降低，并可能采用了分阶段的血运重建策略。结果在所有预定义的亚组中均一致。因此，根据目前的最佳证据，在临床实践中，绝大多数CS患者应将PCI局限于犯罪血管，并可能分阶段进行其他病变的血运重建。一些特定的血管造影情况，例如心肌梗塞（TIMI）血流溶栓减少的非大面积非罪犯病变，或多个可能的罪犯病变均可从立即的多支血管PCI中受益。但是，应单独考虑。
图3根据个体患者的冠状动脉疾病的程度介绍了推荐的血运重建策略。对比PCI更适合CABG的患者，应立即在心脏小组中进行评估，其中应考虑年龄，合并症，先前的复苏，神经系统状况以及立即进行CABG的时间延迟。
●抗血栓治疗
除相对较小的PRAGUE-7研究（n=80例患者）（其中糖蛋白IIb/IIIa抑制剂阿昔单抗的上游治疗未显示临床获益）外，尚无针对CS患者最佳抗血栓治疗的具体随机试验。
在CS急性期中，口服给药的药物（例如氯吡格雷，普拉格雷，替格瑞洛）的使用可能受到限制，甚至是不可能的。在这种情况下，替格瑞洛的口腔分散片可能是首选。但是，即使通过胃管进行压碎的药物给药，这些药物的胃肠道吸收也可能会延迟，并且不能保证PCI期间最佳的血小板抑制作用。静脉注射抗凝剂如普通肝素，低分子肝素或比伐卢定对于获得有效的抗血栓形成是理想的。因此，需要使用静脉内抗血小板药如阿司匹林，糖蛋白受体阻滞剂或坎格雷洛，以及静脉内抗凝药如普通肝素，低分子肝素或比伐卢定，以在PCI方面实现有效的抗栓策略。目前，对于CS中的抗血栓治疗，应遵循ESCSTEMI指南。
●支持性医学疗法
尽管CS的治疗应集中在潜在的心脏原因的治疗上，但是药物治疗的考虑对于急性期的血流动力学稳定化的初始治疗很重要。镇静和疼痛处理应根据ESCSTEMI指南，使用镇静剂（苯二氮卓）和滴定的阿片碘（吗啡）进行。最重要的是要根据患者的血液动力学状况进行镇痛和镇静。应谨慎行事，以免引起CS的触发和持续。
在电击状态解决之前，应避免使用β受体阻滞剂。同样，在急性期应禁止肾素-血管紧张素系统的抑制剂。一旦休克消退，特别是如果左室射血分数低，则应逐步启动这些治疗以及醛固酮受体拮抗剂。尽管低血容量在CS中并不常见，但应评估左心室充盈压，以排除由于左心室充盈压不足而导致低血压的可能性。在右心室梗死的休克中可能需要更积极地进行液体复苏。
CS中的目标平均血压尚不明确，但败血性休克的证据表明65mmHg似乎足够，而针对较高的血压水平可能会带来更多副作用。超过90％的CS患者使用了足够的血压正性肌力药和/或升压药（表1）。这些药物会增加心肌耗氧量和血管收缩，这可能会损害微循环并增加后负荷。因此，任何儿茶酚胺应以尽可能低的剂量和尽可能短的持续时间给药。
表1.常见血管活性药物在心源性休克中的作用机理和血流动力学效应(adaptedfromvanDiepenetal.Circulation)
许多试验已经比较了其中一些药物，特别是多巴胺和去甲肾上腺素，但是最大的试验是在败血性休克为主的患者中进行的。在这种情况下，多巴胺与总体休克人群的死亡率增加无关。但是，与去甲肾上腺素相比，心律失常的发生率更高。根据最近的OptimaCC试验表明，与肾上腺素相比，去甲肾上腺素的不良反应和去甲肾上腺素的难治性更少，当血压低且组织灌注不足时，去甲肾上腺素可能是血管收缩剂的选择（ESC指南中IIbB的证据水平，图2（a）–（c））。
最新的ESC诊断急性和慢性心力衰竭的指南于年发布。在这些指南中，对低血压（收缩压85mmHg）和/或低灌注患者使用正性肌力药物（例如多巴酚丁胺）治疗被列为IIb类推荐，证据水平为C。用左西孟旦或磷酸二酯酶抑制剂治疗被归类为IIb类推荐，证据也为C级。这反映出由于缺乏循证医学和CS大型随机试验的需要，该领域存在不确定性。
●机械通风
氧合和气道保护对于急性心力衰竭综合征和/或CS患者的治疗至关重要。通常需要插管和机械通气。正压通气可以改善氧合作用，对肺毛细血管楔压（PCWP）升高和/或左心室功能障碍有积极作用，并减少呼吸工作。相反，它也可能损害静脉回流，预紧力，从而损害心输出量，尤其是在RV功能障碍时（图1）。对急性心源性肺水肿患者的研究表明，无创通气可改善血流动力学并降低插管率，但死亡率仍然不受影响。
在CS患者对包括无创通气在内的初始，较保守的措施无反应的情况下，气管插管和有创机械通气是重要的治疗选择。此选项的主要指征是导致低氧血症的呼吸衰竭（例如，SpO％，PaO26–7kPa），高碳酸血症（呼吸频率30-35/min）和酸中*（动脉血中二氧化碳压力升高）PaCO29–10KPa，或pH7.3，表明患者无法通过自发呼吸维持正常的pH。心脏功能严重受损时，有创机械通气可减少呼吸困难的负面症状（图1），体力劳动/患者不适，意识减弱以及无法维持或保护气道是考虑插管和通气的其他原因。急性心源性肺水肿患者的无创正压通气方法（NIPPVs）可避免气管插管。与标准的氧疗相比，NIPPV可以更快地改善呼吸窘迫和代谢紊乱。然而，对于连续或双水平无创通气，没有发现比氧气有更高的死亡率。旨在改善呼吸困难和减少高碳酸血症和酸中*的合作性，完全清醒（非疲劳）性肺水肿患者的NIPPV在ESC心力衰竭指南中最近被分类为IIa类，证据水平B。如果发生电气不稳定和呕吐，则认为NIPPV是禁忌的。
●MCS设备
主动脉内球囊反搏使用约五十年后，主动脉内球囊抽吸（IABP）是一项相对较旧的技术。通过主动脉的舒张充气和快速的收缩放气，它可以改善舒张压峰值并降低收缩末压。然而，血流动力学对心输出量或平均动脉血压的影响可以忽略不计。目前，IABP仍然是使用最广泛的血流动力学支持MCS设备。根据一项针对40例CS患者的小型先导试验，大型多中心IABP-SHOCKII试验将例并发AMI和早期血运重建的CS患者随机分为IABP或常规治疗.30天死亡率的主要研究终点无差异在两个治疗组之间，这些结果通过对任何次级研究终点和一年后的死亡率均缺乏有益作用而得到证实。最近的六年数据证实了IABP对于长期预后没有益处。因此，基于当前证据不能推荐常规使用IABP，而应将其仅限于机械并发症患者（图2（a）–（C））。
●经皮MCS装置
主动经皮MCS装置已用于对标准治疗无反应的患者，包括儿茶酚胺，体液和IABP，也作为一线治疗。但是，目前的经验和受益证据有限。
荟萃分析报告了四项随机试验的结果，仅包括例患者比较了经皮MCS与IABP。使用MCS并没有显示30天死亡率的任何差异。积极的MCS治疗的患者表现出改善的血流动力学，表现为平均动脉压升高和乳酸水平降低，但出血更多，股骨入路并发症也更多，因此，不推荐将经皮MCS作为CS的一线治疗方法。包括这些设备的潜在作用的治疗方法如图2（a）-（c）以及图4所示。目前，与使用或的标准治疗相比，目前正在进行一项丹麦和德国联合使用ImpellaCP的随机试验。在没有IABP的情况下（ClinicalTrials.gov：NCT）。体外膜氧合（ECMO）在年引入首个具有氧合的体外循环系统之后，进一步的发展导致了经皮器械的发展。ECMO系统主要由血泵和充氧器组成。根据产生的血液循环，有不同类型的ECMO。在CS中最常用的静脉动脉（EC）ECMO中，从右心房抽出灌注的血液并通过热交换器，膜式充氧器进行泵送，然后最终返回股动脉。这样可以显着增加流向周围的充氧血液。然而，这些装置存在一些缺点，例如较大的插管尺寸，可能导致下肢缺血性并发症，频繁需要灌注器，缺乏直接的LV卸载，后负荷增加，以及可以继续支撑的时间有限。新型，更小巧和便携式设备的价值需要在未来的随机试验中进行测试。只要没有足够的临床试验评估有意义的临床终点，就应将包括ECMO治疗在内的经皮MCS装置的使用仅限于难治性CS病例（Baran等人提供的定义）3，并依靠专门中心的经验高度精选的患者。除了增加儿茶酚胺的需求外，增加乳酸水平可能是有助于确定可能需要使用MCS的患者。目前，两项足以评估VA-ECMO对CS死亡率影响的试验（EURO-SHOCK和ECLS-Shock）已经开始招募患者或处于计划阶段（ClinicalTrials.gov：NCT和NCT）。
●特定患者
在IABP-SHOCKII和CULPRIT-SHOCK试验中，分别对超过40％和50％的患者进行了心肺复苏，然后再进行随机分组，随后进行有针对性的温度控制，表明这种情况与CS的相关性。复苏后CS患者的护理重点是确保自发循环（ROSC）返回后的最佳心脑结局。脑缺氧后，结构和体内稳态变化立即引起无数过程，最终导致潜在的不可逆的脑损伤。即使在ROSC之后，脑损伤也可能继续与再灌注损伤（通常称为继发性脑损伤）有关。这些破坏性过程中有许多是与温度相关的，因此，通过在ROSC后进行温度控制来预防不良的神经系统预后的概念。
年进行的两项试验以及年以来的一项最新试验表明，低温疗法可改善具有可休克（即室颤或室性心动过速）和不可休克心脏骤停的患者的ROSC复归后的神经功能。这三项研究通过外部冷却在昏迷患者中诱导轻度至中度低温（32–34°C），长达12或24小时。但是，体温过低会触发几种生理反应，至少在理论上可能会对CS患者产生负面影响，包括血液动力学异常，出血风险和感染。起始低温的最佳时机，持续时间和重新加热的速度也不确定。另外，体温过低的最佳温度仍不清楚。由于传统疗法早于治疗性体温过低的引入，关于如何预测神经系统结果的不确定性仍然存在。体温过低会改变吸收和代谢，从而改变药物的药代动力学和药效学。这也可能会影响CS中常用抗血栓药的疗效和安全性。最近一项在未复苏的CS患者中进行的随机SHOCK-COOL试验显示，在替代终点心律指标上，低温与常规治疗相比无益处，甚至可能因乳酸清除率降低而引起伤害。总而言之，尽管对血液动力学有某些不利影响，但由于对神经系统结局具有有利影响，目前的证据似乎更支持复苏后CS中度治疗性低温（33°C）。
●机械并发症
自由壁破裂，室间隔或乳头肌破裂是AMI的罕见但极为严重的并发症，通常会导致严重的血液动力学后果。对这些并发症的及时认识和积极处理可能提供生存机会。
在住院的STEMI患者中，无论是游离壁还是室间隔的心脏破裂都是第二大最常见的死亡原因。由于主PCI的广泛使用，发病率正在下降。尽管该人群的年龄不断增加，但在此期间，心脏破裂患者的死亡率却从94％逐渐降低到75％。减少的主要原因是早期诊断和更好的管理。
自由壁破裂的诊断是基于心包填塞的临床和超声心动图征象。重要的是，应将填塞物引起的急性破裂与由心包迅速密封并常表现为亚急性破裂的游离壁破裂区分开。由于诊断困难，因此需要较高的怀疑和确认临床指数。心电图通常显示心包积液，并伴有室压。应当进行紧急心包穿刺术。如果发现液体呈血性，则诊断可能是游离壁破裂或出血性心包炎，这可能很难区分。如果患者稳定下来并且止血，则可以采用保守的方法，而导致进一步的出血应及时手术。
在再灌注时代，室间隔破裂也已成为罕见的并发症。急性中隔破裂会导致RV从左向右分流，随后导致LV容量超负荷。随着时间的流逝，两个心室通常会失效。体格检查通常发现沿胸骨旁胸骨区域发出较大的收缩期杂音，并广泛散发，包括向右侧胸骨旁区域。该诊断是基于超声心动图显示，在室间隔中从左向右分流。保守处理的室间隔破裂的预后极差，死亡率超过80％。早期对缺损进行手术矫正似乎提供了最佳的生存机会，并且存活下来的患者预后相对较好。不应延迟手术以允许纤维化。由于大多数患者进行性心力衰竭和/或多器官衰竭和感染而无法忍受延迟。近来，经皮闭合已成为有希望的手术替代方案。
二尖瓣关闭不全是AMI的常见并发症，通常是由于心室功能不全引起的瓣膜束缚的结果。AMI后一种罕见的但具有灾难性的急性二尖瓣反流形式涉及乳头肌或腱索的破裂。在再灌注时代，这种并发症的真正患病率尚难以确定，但可能少于病例的1％。与慢性二尖瓣关闭不同，这些患者的左心房顺应性通常很低，导致收缩期心室和心房压的快速平衡。以及心输出量降低可能会导致杂音非常柔软或没有，而由于肺水肿和机械通气，通常很难进行检测。最好通过超声心动图进行诊断。当这些急症且通常为机械通气的患者的成像质量欠佳时，经食道超声心动图检查通常非常有用，并且可能有助于勾勒出瓣膜病变的细节。目前，手术为这些重病患者提供了合理的生存机会。
但是，基于理论假设，没有任何证据，当前的ESC指南建议在室间隔缺损或急性二尖瓣关闭不全的患者中使用IABP（图2（c））。
●房室衰竭
急性RV功能障碍对RV合并AMI的患者的有害作用是众所周知的.RV参与可能是无症状的或表现为难治性CS。典型的三联征是低血压，颈静脉张开和肺部通畅。构成诊断基础的三个主要要素是心电图，超声心动图和使用PAC的右心导管检查。右心前导联（V3R和V4R）的ST升高对RV累及的诊断具有高度特异性，所有STEMI患者均应进行ST升高，尤其是降压患者。超声心动图在RV累及的诊断中起主要作用。RV扩张，特别是在存在RV区域壁异常的情况下，高度提示。
用于评估RV功能的超声心动图指标包括：缩短分数，三尖瓣环平面收缩期偏移（TAPSE），脉冲多普勒组织成像和Tei指数。其他重要的超声心动图检查指标包括右心室扩张，右心室射血分数，右心房大小，肺或三尖瓣关闭不全，评估肺压，评估左心室，室间隔和心包。右心导管检查可提供有关右心房，肺动脉（PA）和PCWP，混合静脉充氧，心输出量的有用信息，并可以计算心脏指数，全身血管阻力（SVR），肺血管阻力（PVR），肺动脉搏动指数（PAPI）和心力指数。有多种不同的血液动力学变量已被证明与急性RV功能障碍的预后受损有关（见表2）。右心导管检查还可以评估对充盈测试和治疗的反应。
表2.评估右心室（RV）功能的血液动力学公式
RV相关性CS的具体治疗方法基于RV功能障碍的病因治疗，即冠状动脉再灌注，通常使用闭塞的右冠状动脉的主PCI，如果需要，包括急性边缘分支。有效的再灌注通常会导致血液动力学的快速改善。在完全房室传导阻滞或房颤的患者中恢复窦性心律也是必不可少的，因为房颤的丧失可能会导致急性严重右室受累患者的心输出量严重下降。如果再灌注后仍未恢复，则可能需要同步双腔起搏或心脏复律。右室功能障碍管理的一般原则已在其他地方进行了审查。这些原则包括：
（a）进行或不进行血管加压治疗的最佳容量管理；
（b）优化心率；
（c）通常使用多巴酚丁胺可增强RV的正性肌力和改善心输出量；
（d）减少RV后负荷和肺阻力。
最后，在某些难治性CS患者中，可以考虑使用带有专用RV支持或VA-ECMO的MCS设备。
未来展望
尽管首项大型CS试验的结果鼓励早期采用PCI或CABG进行早期血运重建治疗，从而大大降低了CS的死亡率，但对于大多数医学和其他支持疗法，仍缺乏证据。正如CULPRITSHOCK试验成功证明的那样，这需要国际合作以进一步改善CS的治疗方法。感兴趣的领域包括MCS装置的使用，现有的正性肌力药和血管升压药的剂量以及可能引入的新药物，目标血压的定义和液体管理的优化，抗血栓治疗和通气。
5月27日，我院心脏中心团队通过微创介入手术，成功救治一位97岁高龄急性心肌梗死患者，60分钟内完成从入院到血管再通，老人术后各项指标稳定，今天顺利出院。97岁的高龄也再一次刷新了我院高龄急性心肌梗死急诊介入治疗的记录！
*奶奶，出生于年，今年97岁，有脑供血不足病史，入院前一周反复出现胸痛，剑突下明显，并逐渐加重。
5月27日到我院胸痛中心急诊心血管内科就诊，邢聪慧主治医师接诊后，立即给予吸氧、心电监护等基础治疗后，迅速完成心电图及心肌标志物检查，结果提示：急性下壁心肌梗死。心肌细胞的缺血数分钟后就会开始坏死，且不可逆，如果不能及时开通闭塞血管，会造成严重后果，甚至死亡。时间就是心肌，*奶奶需要接受急诊冠状介入治疗。
97岁高龄手术，面临极高风险挑战
为90岁以上急性心肌梗死患者行急诊手术有极高风险，术后并发症发生率高，对手术团队的急危重心脏病的整体救治能力是严峻的考验。
从入院到打通血管，用时仅60分
急诊介入团队综合评估后，向*奶奶家属讲明病情，介绍急诊介入治疗的必要性及风险。*奶奶的3子3女慕名而来，对我院国家级胸痛中心的平台实力充满信心，快速同意急诊手术方案。“时间就是心肌，时间就是生命”成为医患的共识。从入院到完善术前准备、抽血、病情交代、知情同意仅用时20分钟。
在介入导管室，邵一兵主任带领的急诊冠心病介入团队从右侧桡动脉穿刺建立入路，完成冠状动脉造影。结果显示前降支中段狭窄约80%，右冠脉中段完全闭塞，符合心电图改变。
导丝通过——球囊扩张——右冠脉闭塞处置入支架一枚——血流恢复，无残余狭窄，术后老人胸痛即刻缓解，转入心内科CCU，术中仅用时20分钟，医院大门到完成血管再通用时（D-B）约60分钟，展现了作为国家级胸痛中心的综合抢救实力。
▲闭塞的右冠状动脉
▼支架植入术后，狭窄消失血流恢复
在CCU住院期间，*奶奶先后经历了一过性精神症状、泌尿系感染、急性心衰，经过心脏医护团队细致专业的对症治疗后好转，转入心内科普通病房后病情逐步稳定，复查超声心动图提示心功能恢复良好。6月5日，患者顺利出院。97岁也刷新了我院高龄急性心肌梗死急诊介入治疗的记录。什么是胸痛？
胸痛是指位于胸前区的不适感，包括闷痛、烧灼、紧缩、压榨感等，有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。
造成胸痛的原因复杂多样，包括急性心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞、气胸、心包炎等，如何快速、准确诊断和鉴别急性胸痛患者病因，成为急诊处理的重点和难点。
当患者出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感、神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、嘴唇发绀、呼吸困难、咯血、骤然发生剧烈胸痛，难以忍受，长时间静息时胸痛（20分钟）时，一定要警惕，这些都是高危的表现。
急性心肌梗死作为胸痛的诱因之一，由于发病率高、死亡率高严重危害着人类的身体健康，急性心肌梗死患者需要在第一时间内开通堵塞的血管，时间就是生命，时间就是心肌。
胸痛中心——“救心高速路”
胸痛中心是为急性心肌梗死、主动脉夹层、肺动脉栓塞等以急性胸痛为主要临床表现的急危重患者提供的快速诊疗通道。它的建立可显著降低胸痛确诊时间、降低急性心肌梗死再灌注治疗时间、缩短住院时间、减少不必要的检查费用，降低医疗费用。胸痛中心已经成为衡量急性心肌梗死救治水平的重要标志之一。
中国胸痛中心认证标准是国内胸痛中心的行业标准，也是目前国际上三大胸痛中心认证体系之一。胸痛中心的建设通过严格的流程和现代化的管理措施，整合急救和院内医疗资源，并与院医院建立现代协同救治体系，为急性胸痛等急危重症患者提供快速规范诊疗通道。
我院胸痛中心年开始筹备建设，医院胸痛中心通过国家级胸痛中心认证，并且是国内首家两院区同时申报同时获批的单位，标志着我院胸痛中心跻身国家级梯队！为急性心肌梗死患者铺设了“救心高速路”，通过整合院内多学科医疗资源，并与院前急救人员、医院的鼎力协作，实现了与院前急救、各级医疗机构转诊和转运、院内抢救的无缝连接，能够完成远程心电图、实验室检查等传输，专业胸痛医师24小时远程会诊，诊断明确急性心肌梗死患者可绕行急诊室直达导管室进行手术，大大提高了抢救效率，最大限度拯救濒临死亡的心肌，降低患者死亡率，为急性胸痛患者的生命保驾护航。自成立以来我院胸痛中心共救治近例胸痛患者。
急性胸痛发作立即拨打，医院更专业
当患者出现高危表现时，应该立即拨打，并安慰患者，尽量让患者处于镇静状态，减少氧耗。如果患者已经晕倒或者昏迷，拨打后立即进行心肺复苏，直到患者恢复自主呼吸或急救车到来。
患者本人应该立即停止所有正在进行的活动，寻找安全地点休息，部分患者可自行缓解。原有冠心病患者，若舌下含服硝酸甘油后不能缓解，应及时拨打急救，在家属陪同下，带上既往就诊资料和目前所服用药物，医院就诊。
文图/心脏中心夏伟
采编/文化宣传部徐福强
校对排版/文化宣传部张小青徐子晨
往期精选
◆人民日报
与时间赛跑的人
◆中国新闻网｜隐约闻到了春天的气息
◆战“疫”传真｜医院光谷院区的标杆病房
◆“青岛奇迹”是怎样产生的——从媒体视角看光谷院区里的援鄂“青岛二队”
◆回家！我院第二批援鄂医疗队员平安归来！
来都来了点个赞再走吧~~~
预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇