心肌究竟是死是活，这是个关键问题！
——PET/CT让心肌存活、梗死看得见！
这是个年轻的患者，男性，38岁。间断咽痛、胸痛1周，活动后发生、休息缓解，每天都发作，夜间也时有发作。自身并未在意，既往自述情况良好。本次急诊就诊2小时前出现恶心呕吐，当时并无明显胸痛、胸闷，无大汗，无头晕头痛。急诊查心电图异常、心肌酶升高，超声示心脏结构正常，左心射血分数正常，前壁及间隔轻度运动减低。当时诊断ST抬高型急性心肌梗死（STEMI）入院。
既往高血压病史2年余，一般为/90mmHg，未服药；高血脂病史10年，未服药。无糖尿病病史。不吸烟、不喝酒。父亲冠心病、心肌梗死。
冠状动脉造影：冠脉三支严重病变。
这位年轻的患者从心肌损伤标志物和心电图改变来看，心肌梗死诊断明确。从冠脉造影结果来看，冠状动脉病变严重，右冠脉近端闭塞，前降支近端及分支近端严重狭窄，左旋支也有明显狭窄。幸运的是虽然有冠脉闭塞，但是“自身搭桥”——来自前降支的侧枝循环支援供血。从心电图定位来看，心肌梗死发生在左心室的前壁，是本次发病的“罪犯血管”（culpritvessel）。由于冠脉病变累及支数广泛且严重、部分位于分叉处，支架治疗难度大且很难完全血运重建，所以并未进行积极的支架治疗，搭桥治疗应该是更加适合的选择。
但是前壁心肌梗死，还有多少活的心肌？多少心肌是死亡不可逆的？右冠脉闭塞区域的心肌情况如何？患者是否能从冠脉搭桥这样一个大手术中获益？看来这些都是关键而需要明确的问题！
目前能够准确而全面回答这个问题的，就是国内外公认的存活心肌检测的“金”标准——PET/CT心肌灌注/代谢显像，它能从心肌细胞能量代谢角度敏感而准确的回答这个问题。存活心肌（viablemyocardium）——顾名思义，即活着的心肌，其基本的结构和组织生物学特征是细胞膜完整、细胞内细胞器未流失，能维持自身存活的基本代谢！而当心肌血流灌注长期明显减低时，即严重缺血缺氧时，心肌细胞的能量代谢以葡萄糖的无氧酵解为主，降低对氧的需求以维持基本的自身生存，这也是心肌细胞的聪明之处，同时也会开放侧枝循环、增加自身的供血供氧、维持存活，所以心脏也被称为“smartorgan”（聪明器官），有非常强大的血流、代谢等自身调节功能。PET/CT采用心肌血流灌注显像剂，以及葡萄糖的类似物——18F-FDG（18氟化脱氧葡萄糖），就能清晰地揭示心肌血流灌注和葡萄糖代谢情况，灵敏而准确地检测存活心肌。
存活的心肌（viablemyocardium）一般包括顿抑心肌（stunningmyocardium）、冬眠心肌（hibernatingmyocardium）和所谓正常活力心肌（normalviabilityofmyocardium）。顿抑心肌一般是急性短暂性缺血打击恢复灌注后，局部心室收缩功能障碍的延迟恢复状态。冬眠心肌是指在长期的亚急性或慢性的血液灌注不足的状态下，心肌收缩能力、新陈代谢以及心室功能降低以匹配血液供应减少、相应减少对氧的需求而得以维持心肌细胞的存活，这是心肌的一种自我保护机制。当恢复缺血心肌的血流灌注时，顿抑心肌和冬眠心肌可以部分或全部恢复功能，成为正常心肌。顿抑心肌的功能一般在短时间内可以自行恢复（临床情形常见于急性冠脉综合征PCI术后），一般为数小时至数天。冬眠心肌需要对冠脉进行血运重建后、改善局部供血供氧，其收缩功能会逐渐恢复，时间相对缓慢，一般为数周至数月，为保持和提高左心室泵血功能发挥作用。对于缺血性心肌病而言，顿抑、冬眠心肌和梗死瘢痕可能混合存在。
因此，不管部分血运重建（PTCA，球囊扩张或支架）或完全性血运重建（CABG，冠脉搭桥术），修复的是血管，目的改善心肌缺血、预防心脏负荷增加可能导致的缺血（即改善血流储备），挽救的是血流储备减低的心肌和（或）机体静息状态下血流低灌注下而存活的冬眠心肌！血运重建的目的不仅要改善症状、提高生活质量，更主要的是维持心脏泵血功能，避免或延缓心衰，改善患者的长期生存率！来看看这位患者心肌存活的情况！
从PET/CT灌注/代谢成像结果来看，该患者又是幸运的，虽然临床提示前壁心肌梗死，但是还有大量存活的冬眠心肌（占左室壁总心肌范围的13%）！虽然右冠脉闭塞，但是该支冠脉灌注区的心肌活力是正常的！患者并没有非常明显的透壁心梗（推测发病当时以急性冠脉综合征所致急性缺血为主——心电图ST异常改变，同时有少量的非透壁性心肌损伤——心肌酶异常改变）。
这位患者还是幸运的，即使冠脉病变如此严重，虽然相当一部分心肌已进入了“不工作”状态，即冬眠状态，但是心肌基本都是存活的，心脏还没发生明显增大，左心室整体射血功能还维持在正常范围！但是严重的冠脉病变和明显的冬眠心肌，都是再次心肌梗死或诱发致死性心律失常的不定时“炸弹”！需要积极的处理。
因此，存活心肌检测结果提示再血管化治疗对该患者而言预期获益是巨大的！能够挽救大量而存活的心肌。不仅能够防止心脏缺血性扩大而导致心衰！更重要的是能够阻止未来可能发生的恶性心脏不良事件（再次梗死甚至心性死亡）。
因此，医学科技的发展，已经能够使我们活体观察、定量评估冠心病冬眠和梗死瘢痕心肌！Seeingisbelieving！不再揣测、不再推测、不再犹豫！
一般而言，对于多支病变严重冠心病伴有心功能下降的患者而言，存活心肌越多，梗死瘢痕越少，患者越会从血运重建术中获益越多！术前冬眠心肌数量越多，术后左心泵血功能的改善越会明显！如果治疗的靶血管区大部分是梗死瘢痕，那么对靶血管所做的血运重建治疗可能都是无效的治疗！
心肌存活或梗死都看得见、算得出！
为严重冠心病患者选择合适的治疗方法提供决策依据，并在重大治疗前就可以预测治疗后未来的结果！——这就是独特的PET/CT灌注/代谢显像！
专业小知识（PET/CT灌注/代谢显像判断冬眠心肌、梗死瘢痕）：
评判标准：
ü心肌灌注减低而保持心肌代谢，即灌注/代谢不匹配（mismatch），评断为存活心肌，即冬眠心肌（存活心肌），并计算占左心室壁面积的百分比；
ü灌注及代谢均减低、缺损，即灌注/代谢匹配（match），判断为梗死疤痕心肌（梗死心肌），并计算占左心室壁面积的百分比；
ü灌注及代谢均正常者，即活力正常心肌（也可能是通过负荷能诱发的缺血心肌，即血流储备减低的心肌；或是完全正常心肌，这与灌注区域的冠脉是否狭窄以及狭窄的程度有关），并计算占左心室壁面积的百分比。
治疗疾病如同行*打仗！
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