国内首例小通成功救治极高难度心跳骤停患 - 心肌梗死专科治疗医院

TUhjnbcbe - 2021/4/30 1:08:00

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心室电风暴（VES）患者易出现心理障碍、心衰，并出现死亡率增加。因此及时识别VES和实施快速治疗可能降低死亡率。昨天，在回顾VES相关知识点过程中，我们主要介绍了VES的定义、病理生理学、临床表现和诊断四个方面，那么今天，我们就继续给大家讲解VES--患者管理，一起来看看吧。VES患者管理初步评估如果在初步评估时出现血流动力学不稳定，那么确定血流动力学情况非常有必要。在血液动力学失代偿的情况下，应立即调拨资源和人员实施先进的心脏生命支持，并采取有效的心肺复苏和紧急除颤。同时，还需快速确定VES的任何可逆原因。电解质紊乱必须迅速纠正，特别要注意低钾血症和低镁血症。如果怀疑病因为急性缺血，必须提醒导管室做好准备，迅速判断失代偿性心力衰竭、缺氧以及患者是否坚持使用抗心律失常药物。有全身合并症或急性终末器官损害的患者必须转到重症监护病房，最好是心脏重症监护病房。装置评估和重新程控第一步，验证埋藏式心律转复除颤器（ICD）治疗的适当性。发现治疗不恰当的情况下，应在进行其他干预措施之前关闭ICD电击疗法。在无法接触到设备编程器的情况下，在ICD上放置磁铁停止对心动过速的治疗。不适当的电击会产生高肾上腺素能状态，进而导致VES。即使在适当治疗的情况下，如果患者的血流动力学稳定，也必须考虑暂停电击疗法。对于折返性单形性室速，应该尝试更长的检测时间，并加强抗心动过速起搏（ATP）治疗。ATP已被证明与电击相比是安全有效的，最重要的是，患者的不适要小得多。有时，装置起搏算法可能会导致心律失常，例如最小化心室起搏的算法，其中装置产生的停顿和短-长-短序列可能导致室性心律失常，此外，心脏再同步治疗（CRT）中的左心室起搏可能导致触发室性心律失常，或者通过不均一的传导导致折返性室性心律失常。如果确定CRT是最近程控的并且是心律失常的潜在来源，则停用左心室起搏装置可以潜在地减少心室电风暴发作。药物治疗抗心律失常药物是VES管理的支柱。研究表明，尽管抗心律失常药物对死亡率并无影响，但可以显著降低VES的复发。A.β受体阻滞剂：在VES发作中，肾上腺素能的激增被认为是重要的机制。因此，应用β受体阻滞剂来钝化交感神经系统有直观意义。由于艾司洛尔起效快，半衰期短，在急性发作时可用作静脉给药。在近期心肌梗死后的室性心律失常患者中，β受体阻滞剂可以减少室性心律失常的复发。非选择性β受体阻滞剂如普萘洛尔，优于美托洛尔或比索洛尔。普萘洛尔相对于美托洛尔在中枢神经系统浓度较低，因为它具有亲脂性。最近的一篇文章描述了胺碘酮联合普萘洛尔和美托洛尔在急性VES治疗中的应用。在这项研究中，Chatzidou等人报道了普萘洛尔组室性心律失常的提前终止，以及更少的重症监护时间和室性心律失常的复发。此外在失代偿性心力衰竭患者中使用β受体阻滞剂时必须谨慎，因为这可能导致心源性休克。B.胺碘酮：胺碘酮为III类抗心律失常药，主要为钾通道阻滞剂。然而，胺碘酮的作用是多方面的，它可以阻断钠通道，也可以起到β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂的作用。胺碘酮的起效较慢，半衰期约为6-8周。因此，建议在开始时给予负荷量。值得注意的是，在急性情况下，胺碘酮主要通过β受体阻滞剂成分发挥作用，对于其余离子通道阻滞需要更长的时间（几天到几周）。胺碘酮具有多通道阻断特性，是VES中最有效的首要治疗药物之一。对于室性心律失常引起的院外心脏骤停，与利多卡因相比，胺碘酮的入院存活率更高。然而，Kudenchuk等人的研究结果与之相反。Santangeli等人在最近的一项荟萃分析中指出，胺碘酮治疗可能会增加ICD患者的死亡率。胺碘酮长期使用副作用会增加。不良反应：大多数使用者会出现角膜沉积，25%~75%的患者有光敏反应，30%的患者有肝酶升高，肝炎或肝硬化3%，不到20％的患者出现肺纤维化、甲状腺紊乱、皮肤色素沉着等。C.索他洛尔：索他洛尔配方由L-和D-对映体组成。D-异构体只是钾通道阻滞剂，而L-异构体有额外的非选择性β受体阻滞剂作用。在对收缩性心力衰竭和既往急性心肌梗死患者进行的随机对照试验中，D-索他洛尔被证明可以增加死亡率。索他洛尔已被证明在急性终止室性心律失常方面优于利多卡因，应在指南中提及。有报道称，基于植入ICD的患者，索他洛尔能减少ICD电击的使用。然而，与索他洛尔相比，胺碘酮和β受体阻滞剂在预防ICD电击方面显示出更有效的效果。D.利多卡因和美西律：利多卡因是一种通过钠通道阻滞发挥作用的IB类抗心律失常药物。利多卡因优先作用于缺血心肌，因此急性心肌梗死期间或之后的室性心律失常可以使用。据报道，利多卡因终止非缺血性室性心动过速有效率为8％~30%；因此，在这些情况下，利多卡因很少作为单独治疗使用。另一种药理特征相似的药物是美西律（口服），经常与III类抗心律失常药联合使用，以加强室性心律失常的控制。E.普鲁卡因胺和奎尼丁：普鲁卡因胺是IA类药物，是一种有效的钠通道阻滞剂。普鲁卡因胺是一种二合一药物，其代谢物N-乙酰普鲁卡因胺是钾通道阻滞剂。普鲁卡因胺的另一个独特属性是具有心脏神经节阻滞功能，可以用于抑制顽固性心律失常。有研究证实，普鲁卡因胺已被证明优于胺碘酮和利多卡因。胃肠不适副作用可能相对常见，在维持治疗过程中可能发生狼疮样综合征。奎尼丁是另一种可用于VES的IA类药物，尤其应用于Brugada综合征、早期复极综合征的患者。镇静尽管进行了积极的抗心律失常治疗，VES仍然顽固，此时必须考虑深度镇静和机械通气。由于负性肌力作用较小，阿片类镇痛剂和苯二氮?类药物比丙泊酚更受青睐。镇静，除了直接抑制心律失常的发生，还可为重症监护小组赢得时间，以便识别和定位可逆原因（如果有）。有研究对65名室性心律失常和严重心肌病患者进行全身麻醉，结果显示可以有效地抑制室性心律失常和皮肤交感神经活动。导管消融VES的主要心律失常是单形性室性心动过速，这种心律失常因心肌瘢痕的异质性而加重。导管消融的工作原理是使心肌瘢痕均质，从而限制折返环路的形成。导管消融主要用于药物治疗仍有难治性室性心动过速或药物不良反应的患者。研究证实，导管消融在室性心律失常复发和ICD电击方面，已被证实优于药物治疗。一些回顾性研究表明，随机试验还没有显示导管消融可以降低VES的死亡率。然而，在心肌梗死后多形性室速或局灶性触发室颤风暴的患者中，导管消融已被证明可以减少室性心律失常的复发并改善死亡率。关于导管消融的时机，Frankel等人发现，早期对室性心动过速进行导管消融可以获得更好的1年无室性心动过速复发生存率。由于数据相对较少，因此导管消融在管理非缺血性心肌病方面的作用无法确定。有研究表明，导管消融在非缺血性心肌病患者中短期内取得了成功；但与缺血性心肌病相比长期结果更差。最近，Muser等人将名非缺血性心肌病患者与名缺血性心肌病患者进行了比较，两组VES的导管消融的室性心律失常的复发和死亡率结果相似。考虑到某些疾病条件下瘢痕分布的性质，电生理学家对非缺血性心肌病的心外膜标测和消融必须有一个较低的阈值。Shirai等人的研究表明，在接受室速消融的结构性心脏病患者中，大约5%的患者可以看到无瘢痕的浦肯野纤维室速，因此在这种情况下，主要基于基质进行消融可能不够。对于传统的心内膜和心外膜的导管消融不能防止室性心律失常复发的患者，新的替代技术已经出现。当室速折返环路被认为是心肌深壁内时，一些策略如使用半量浓度生理盐水冲洗和双极射频消融已被报道。逆行冠状静脉乙醇灌注已被建议用于难治性室速，特别是起源于左室顶部的室速。针头消融是难治性壁内室速的另一种有前景的选择，27号针可以插入组织进行深层能量输送。自主神经调节当VES对抗心律失常药物和镇静无效时，抑制肾上腺素能增加可能是一个重要的手段。自主神经调节在先前的研究中已被描述用于治疗VES。目前存在多种自主神经调节技术，其中最流行的是胸段硬膜外麻醉（TEA）、经皮星状神经节阻滞（SGB）、开放性心交感神经去神经术（CSD）。自主神经调节用于长QT综合征和儿茶酚胺多形性室速相关的室性心律失常已有多年。最近几年，神经轴索调节在结构性心脏病患者中的应用已有报道。将局部麻醉剂（如布比卡因）注入胸腔硬膜外间隙即构成TEA。在大多数情况下，在有更明确的治疗策略之前，TEA是一种临时措施，用于控制VES。图2描述了TEA过程。将硬膜外导管插入硬膜外腔，并将其固定在硬膜外腔内。血液或脑脊液不足是血管内或鞘内导管放置的禁忌。通过硬膜外导管注射1mL布比卡因，然后以2ml/h的速度输注布比卡因。剂量可根据心律失常反应滴定。TEA虽然是暂时的，但在急性抑制VES方面显示出了良好的疗效。

图2

SGB与此相似，但需要向左侧或双侧星状神经节注射局部麻醉剂。可以在超声引导下于床边快速实施SGB。有研究将30例VES接受紧急星状神经节阻滞治疗，在24小时内，60%的患者室性心律失常消失。对于那些经常接受ICD治疗的患者，在星状神经节阻滞后72小时内，室性心律失常发作次数从26±41次显著减少到2±4次，减少了92%。图3A-C显示了超声引导下的SGB。星状神经节位于颈动脉后。使用一个22号，2英寸的脊椎针，于平面内从后向前推进到颈长肌的前表面，以避开所有的血管结构。回抽后注射7ml布比卡因。

图3描述星状神经节阻滞的解剖和标志的插图。（A）显示了经典的方法。触诊环状软骨，血管束向外侧移位，针尖垂直于皮肤插入。（B）C6水平的横截面，图左侧为经典方法，右侧为超声引导入路。请注意，在超声引导下，针道位于血管束的外侧和下方。（C）超声引导下星状神经节阻滞图像。红色箭头表示针的路径。CA，颈动脉；IJ，颈内静脉；LC，颈长肌；SCM，胸锁乳突肌；SG，星状神经节区；TH，甲状腺；VB，脊椎。

左侧CSD包括胸腔镜或开放性手术切除左侧星状神经节下半部分和T2-4胸神经节（图4）。CSD可显著减少难治性VES患者的ICD电击，双侧优于左侧。去交感神经对快速型室速可能更有效，部分归因于交感神经输出量的增加，而对于瘢痕驱动的慢性室性心动过速患者则效果较差。当其他措施都失败了，CSD对某些特发性室颤或多形性室速患者是有用的。有研究发现，17名接受左侧CSD的长QT综合征和高猝死风险患者中，平均左臂皮肤神经活性显著降低，可能反映交感神经张力降低。这些患者在一年的随访中没有发生室性心律失常事件。

图4

心室电风暴血流动力学支持当常规治疗失败时，在血流动力学不稳定心律失常的早期治疗中应考虑建立机械血流动力学支持机制（图5）。体外膜肺氧合（ECMO）是心肺转流的一种形式，可用于支持VES患者数天或数周，直到脆弱的心肌基质稳定下来。ECMO或其他机械支持系统特别适用于心脏手术或介入术后，有助于终止儿茶酚胺引发的电风暴，同时恢复体循环。对患有VES和潜在心肌病的患者实施导管消融会带来血流动力学失代偿风险。Baratto等人对64名接受导管消融治疗的血流动力学不稳定的室速风暴患者进行了研究，结果显示，预防性使用ECMO可使92%的患者安全完成手术，69%的室速不能重新诱发，中位随访21个月时存活率接近90%。Mathuria等人对93名接受导管消融治疗室性心动过速的结构性心脏病患者进行了队列研究，报告称预防性使用经皮左心室辅助装置（而不是抢救性使用）可提高存活率。

图5

特殊情况在某些特殊情况下，必须遵循特定的治疗策略。以下是几种特殊情况下的注意要点。A.特发性室速/室颤：结构正常的心脏，触发室上性心动过速最常见的部位是流出道、浦肯野系统或乳头肌（左心室或右心室）。流出道室速的机制最常见的是延迟后除极，对静脉注射腺苷或维拉帕米敏感。分支室速或Belhassen室速对维拉帕米敏感，导管消融效果很好。B.Brugada综合征：Brugada综合征的内科治疗包括静脉注射异丙肾上腺素。由于奎尼丁能够阻断瞬间外向钾电流，所以它在长期治疗Brugada综合征方面被证明是有效的。西洛他唑已被证明对Brugada综合征合并早期复极综合征的难治性室颤有效。有研究表明，改变心外膜右心室流出道附近基质已被证明对合并Brugada综合征的室性心律失常非常有效。C.长QT综合征：如何避免特定生活方式触发取决于LQTS的亚型。β受体阻滞剂和氟卡胺是主要治疗药物，如果有室性心律失常复发，则可以考虑左侧或双侧CSD。有研究表明，有计划的心房起搏已被证明是稳定QT间期和减少室性心律失常的发作的辅助策略。D.短QT综合征：奎尼丁是唯一被证实对短QT综合征有效的抗心律失常药物。常伴发房颤，研究表明普罗帕酮对控制心律有益。E.早期复极综合征：某些早期复极综合征患者可发展为室颤。奎尼丁和异丙肾上腺素已被证明对该人群有益。F.儿茶酚胺多形性室速：与长QT综合征相似，β受体阻滞剂和氟卡胺是一线治疗选择，CSD是难治性病例的选择。G.致心律失常性右室心肌病（ARVC）：对于患有ARVC的患者，避免运动是预防VES的关键。对于难治性VES，导管消融已被证明是有效的。然而，患者往往会出现慢性心力衰竭症状，尽管心律失常有所缓解，但这种症状可能会恶化。H.心脏结节病：心脏结节病患者的室速消融可能具有挑战性。可以识别几种室速形态，通常需要对两个心室进行标测。三分之一的患者可能需心外膜消融。长期管理在最初的VES发作得到控制后，如果患者没有进行ICD，必须及时考虑ICD的植入。如果找不到可逆的原因，那么目前指南鼓励植入ICD进行二级预防。建议患者住院和出院后进行心脏康复治疗，已被证明不会增加VES复发的风险。

总结

心室电风暴是一种需要迅速干预的心脏急症，与短期和长期不良结局有关。临床医生必须在初始评估时快速发现问题，熟悉多种药物治疗方案，并在必要时进行可能的导管消融。通常需要采取多管齐下的方法包括装置评估、高级心脏生命支持、心脏重症监护（监测和给药）、电生理辅助以及CSD等手术支持（如有需要）。虽然我们在过去的几十年里取得了长足的进步，但进一步的研究对于改善VES患者的预后将至关重要。来源KowlgiGN,ChaYM.Managementofventricularelectricalstorm:acontemporaryappraisal.Europace.Dec23;22（12）:-.doi:10./europace/euaa.PMID:.作者：宋医院推荐阅读

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