来源：心血管网
崔炜医院崔炜，医学博士。年毕业于河北医科大学医疗系，年河北医科大学硕士研究生毕业并参加工作。年毕业于中国协和医科大学，获医学博士学位。年-年留学日本，任藤田保健卫生大学循环器内科特别研究员。现任医院副院长，河北省心脑血管病研究所副所长，博士研究生导师、教授、主任医师。现为中华医学会内科学分会常委，中国老年学会心脑血管病专业委员会常委，河北省医学会内科学分会主任委员，河北省医师协会内科学分会主任委员，河北省中西医结合学会心血管专业委员会副主任委员，河北省医学会心血管病分会常委。临床荟萃杂志总编辑，河北医科大学学报、罕少见病杂志副总编辑，临床心电学杂志、国际心血管病杂志、中国心血管杂志及现代电生理学杂志编委，中华超声影像学杂志特约审稿专家。河北省省管优秀专家，河北省有突出贡献的中青年专家，第六届河北省教学名师，河北省普通高校百名优秀创新人才，第六届河北青年科技奖获得者，年度河北省质量标兵，年度河北省十大杰出青年，并被河北省人民*府记一等功1次。
急性心肌梗死的病死率及并发症的发病率较高，是全球范围内的重大公共卫生问题。持续冠状动脉阻塞超过40min，即可引起不可逆的心肌损伤。尽管及时的再灌注治疗有利于挽救缺血心肌，但是血运重建有可能通过触发心肌的缺血再灌注损伤，而导致微血管损伤及进一步的心肌坏死[1]。微血管损伤主要包括微血管阻塞，以及微血管阻塞合并心肌出血。目前认为心肌出血是微血管阻塞的一种更严重的表现形式。心肌出血大多伴随着微血管阻塞的发生。医学网转载请注明一、心肌出血的发生机制医学网转载请注明心肌出血主要发生于心肌梗死后急诊血运重建的患者，是严重缺血再灌注损伤的表现。心肌出血最常发生于急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗后或者溶栓治疗后患者，尤其多见于溶栓时联合应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂以及行易化经皮冠状动脉介入治疗的患者[2]。研究表明，冠状动脉旁路移植术后对闭塞的桥血管进行溶栓或行球囊扩张术，也可以引起心肌出血。另外，心肌出血还有可能出现于急性心肌梗死后血管自发再通患者[3]。心肌出血主要发生于急性前壁心肌梗死后患者，相对于直接经皮冠状动脉介入治疗患者，挽救性冠状动脉介入治疗患者心肌出血的发生率更高[4]。医学网转载请注明心肌出血的发生机制主要包括血管内皮细胞损伤及心肌细胞外间隙红细胞的聚集。缺血再灌注损伤对于心肌出血的发生有非常重要的意义。目前猜测引起缺血再灌注损伤的因素包括白细胞、血小板聚集和动脉粥样硬化斑块碎片引起微栓塞，血管痉挛，组织水肿，内皮细胞破环，局部炎症反应加速以及新陈代谢变化。冠状动脉血运重建后，缺血再灌注损伤引起的微血管损伤会逆转或进一步加重，不可逆的微血管损伤引起红细胞从严重损伤的内皮细胞渗出，导致心肌出血的发生[5]。另外，许多因素都参与严重心肌出血的发生，主要包括侧支循环的数量、是否存在缺血预适应、心肌梗死的范围以及远端冠状动脉微栓塞的形成[6]。一项组织病理学研究[7]证实，心肌出血的发生与心肌梗死面积高度相关(r=0.85)，但是与血管再通后的早期复流量无相关性。除此之外，个体因素如糖尿病及吸烟等也是心肌出血的危险因素。研究发现，经皮冠状动脉介入治疗前血糖每升高1mmol/L，心肌出血的风险增加80％（OR=1.8，95％CI1.1～2.8,P=0.01）[8]。医学网转载请注明心肌出血的发生还有可能与血小板聚集能力降低有关。目前，大部分急性ST段抬高型心肌梗死行介入治疗的患者都会接受3种抗血小板药物治疗，包括阿司匹林、ADP受体拮抗剂及血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，而应用上述抗血小板药物增加了患者的出血风险。有学者通过对急性ST段抬高型心肌梗死后行介入治疗的患者检测血小板活性及心肌出血，研究血小板活性及心肌出血的关系[9]。研究结果显示，在急性心肌梗死的亚急性期，心肌出血可能与应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂引起的更强及更持久的血小板抑制作用有关[9]。冠状动脉内用药与静脉给药相比，阿昔单抗的心肌出血风险无显著差异[10]。医学网转载请注明二、心肌出血的检测方法医学网转载请注明随着心肌血运重建技术的发展，心肌出血日益受到人们的