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第3本书《变异心血管病学》
主编：郭航远，彭放，沈静，彭嘉灏
ISBN：-7---4
出版单位：浙江大学出版社
出版日期：年5月
本书由浙江省卫生高层次创新人才工程和浙江省高技能人才创新工作室资助出版
共分五章节。第一章：危险因素变异；第二章：个体差异变异；第三章：形式变异；第四章：检验变异；第五章：心脏疾病变异；第六章：治疗变异；第七章：心血管药物相关性疾病。其中第二章第三节谈到心理变异，第四节行为变异。
第三节：心理变异
一、心理变异与冠心病
长期以来，临床医生观察到许多冠心病患者精神有高度紧张紧迫感，他们不能放松，并当事情没有按照计划进行时很快被激怒并感到灰心丧气，及后来提出的A型行为模式TABP。目前普遍认为TABP与心血管疾病关联较强，最有害的因素是敌意和愤世嫉俗。有研究发现，敌意和冠心病之间的关联是敌意个体的不良健康行为的结果。研究证实敌意与低体育锻炼、低自我关心、较高的乙醇摄入、较高的体重指数及吸烟较多相关。最近的研究提示，抑郁在冠心病的病因和急性心肌梗死后死亡率中也是极端重要的心理因素。对环境和人际间因素在冠心病倾向行为表现中的重要性已经得到承认。冠心病患者普遍存在着抑郁，40-60%的心肌梗死患者中发现有临床重要性的抑郁状态，15-25%这种患者有重度抑郁障碍。有研究发现，31.5%的心肌梗死患者在住院期间或出院后一年中经历重度抑郁。抑郁的患者率在没有近期心肌梗死的稳定型心绞痛患者和经历过冠脉搭桥手术的患者中也增高。抑郁常常是慢性的。在心肌梗死后2周有重度抑郁的患者有3/4在3个月仍然是抑郁。其中女性冠心病患者抑郁是男性冠心病患者的2倍。慢性焦虑状态、惊恐障碍和病态恐怖性焦虑是发生冠心病的危险因子和对已确定为冠心病的病程有不良预后影响，焦虑使交感神经系统上调伴儿茶酚胺生成增加和迷走神经下降，导致微血管性心绞痛和特发性心肌病。焦虑可加速已有冠心病的进程，心肌梗塞后高水平的焦虑可使再发心绞痛、再次心梗、室颤及心源性猝死的危险增加2.5-5倍。已有研究发现焦虑是心肌梗死后心脏事件的独立预测因子。在美国和欧洲的具有代表性的实例研究揭示，伴有工作紧张的男性和女性工人与工作紧张程度低的工人相比，冠心病的发病率升高和心肌梗死的发生率增加。在例瑞典男性超过14年的纵向研究中，低水平的控制自己的工作条件是心血管死亡率的独立危险因子，在校正了年龄、吸烟。运动和社会阶层后，低水平控制自己工作的工人心血管死亡率的相对危险是1.83，低水平控制自己工作伴低水平社会支持的工人心血管死亡率的相对危险是2.62。一些研究发现经历重要的引起应激的生活事件与心肌梗死的发病率、冠心病的发生或心脏死亡率相关。急性精神应激有负性的心血管后果，急性应激增加心率、血压和心肌缺氧，急性精神应激对已存在冠心病而受损的心脏的作用可用相对敏感的心肌缺血指标（如局部心肌灌注和室壁活动异常）来研究，急性应激可导致30-60%的冠心病患者心肌缺血。精神应激引起的缺血与运动引起的缺血相比，发生在心率较慢和心肌做工水平较低的情况下，提示心肌灌注下降可能在精神应激引起的缺血中发挥重要作用。有研究发现，59%的冠心病患者在实验性诱导的应激期间表现为室壁活动异常，1/3的冠心病患者射血分数至少下降5%。精神应激引起的缺血常表现为无症状的，而运动引起的缺血却是症状性的。具有精神应激有发的冠心病患者可能随后的致命性和非致命性心脏事件的危险性增加，急性应激加重缺血性心脏病的原因可能有以下几个方面：1、应激影响血流动力学，增加心肌缺氧；2、血管痉挛可减少冠脉血流，尤其是在严重病变的血管；3、应激反应增加循环皮质激素和儿茶酚胺，激活血小板和促进血小板聚集并增加胆固醇和降低高密度脂蛋白。上述作用共同增加心脏需氧而同时降低冠脉血供和促进斑块破裂和血栓形成。强烈的情感刺激后1-2小时心肌梗死的相对危险在2.3-9之间，强烈的情感刺激涉及交感兴奋，可能通过触发冠脉痉挛、动脉粥样斑块破裂和增加血小板聚集而发挥作用，特别是发怒和敌意与血小板黏附相关。二、心理变异与心律失常
已有很多证据将精神应激和情感强烈的事件与致死性心律失常和心脏性猝死联系起来，剧烈的、无法抗拒的情感（如惊恐和愤怒）与良性的和致命的心律失常相关，包括室性期前收缩、室性心动过速和心室颤动，这在已经有病变的、缺血的或电不稳定性的心脏中尤为明显。观察性研究发现，室性心动过速或心室颤动后住院患者进行精神病学交谈后发现，在心律失常事件前24小时有21%的患者经历了主要情感障碍或心理触发，包括人际冲突、亲人丧亡、当众蒙羞、婚姻解离和生意亏损。在便携式心电监护的心脏病患者中，日常生活应激与异位搏动相关。实验性引起的心理应激显示可降低心室易损期和心室颤动的阈值，并在已有室性心律失常的患者中增加室性期前收缩的频率。实验动物的工作已经探索了应激与心律失常之间的联系。当狗被给予引起厌恶性禁闭和电休克，可是反复的期前收缩阈值下降49-66%。假如在实验中首先阻塞冠状动脉，然后同样的应激刺激方案，可引起自发性心室颤动。同样，当冠状动脉阻塞的猪置于一个应激环境中，自发性心室颤动的发生率明显增高。一些精神障碍的患者，特别是焦虑和抑郁障碍患者，易患心脏性猝死，有研究发现心肌梗塞后的精神痛苦可预测心梗后一年内室性心律失常，伴冠心病的抑郁患者重要的室性心律失常的发生率明显增高，特别是在心肌梗死后的抑郁与心脏性猝死密切相关，并且大部分对冠心病患者的心脏死亡率的不良影响是通过心脏性猝死介导的。动物研究提供了皮质和脑干核来控制心血管功能，因此，刺激下丘脑的侧部和后部可降低心室颤动的阈值，而阻断这些皮质额部通路可升高心室颤动的阈值。在人类，节律和复极的心电图变化可在那些包括皮质的脑血管意外的患者中观察到，极度应激和急性心理创伤可引起心肌坏死。在动物模型中，大量的儿茶酚胺或外源性输入或应激引起均可导致肌纤维退行性病变和心肌坏死。病理学检查可发现广泛钙化，心肌膜质膜过氧化和钙通道泵阻滞结果，上述病变在突然死于极度精神应激和创伤的高峰时的人中也有发现。三、心理变异与高血压
高血压发病与中枢神经功能紊乱有关。应激的环境和挑战性的或令人厌恶的情景可暂时性的是正常血压者和高血压者的血压升高。一些个体比另一些人表现出更大的心血管反应性，对心理应激源的反应一直有血压和心率的很大升高，血管收缩更强烈，儿茶酚胺分泌更多，恢复时间更长，这些心血管反应性的个体差异在年轻时就出现并被认为是稳定的和持久的。这种对紧张的过度反应长期以来被认为是这个人容易最后产生高血压，精神刺激可引起大脑皮质的兴奋、抑制平衡失调，多种神经递质浓度与活性异常，以致交感神经系统活动亢进，血浆儿茶酚胺类介质的释放使阻力小动脉收缩增强。交感兴奋同时还可促进肾素释放增多。故高血压患者应注意劳逸结合，保证充足睡眠，避免过度精神紧张，防止体力过劳。进行适当的体育锻炼，如散步、体操、太极拳、气功等。血压显著升高，症状多或有并发症的患者，应根据病情和工作性质，适当减轻工作，加强休息。饮食宜清淡，少进食盐及胆固醇多的食物，多吃含钾含镁多的食物。食量已不使体重超重为度，应戒烟、避免过量饮酒。精神紧张、睡眠不佳者可选用镇静剂。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇