体外培养来自WT小鼠或重组mEar1蛋白的嗜酸性粒细胞，而非来自IL4缺失小鼠的嗜酸性粒细胞，可有效纠正嗜酸性粒细胞缺失的ΔdblGATA小鼠加重的心脏功能障碍。嗜酸性粒细胞（EOS）在转录因子GATA-1和细胞因子IL3、IL5、GM-CSF的控制下在骨髓中发育。EOS细胞质有颗粒，含有阳离子蛋白，如主要的碱性蛋白，嗜酸性阳离子蛋白（ECP），嗜酸性过氧化物酶，细胞因子（IL4，IL5，IL10，IL13），和趋化因子（CCL-3，CCL-5，CCL-11）。EOS长期以来被认为是有*的效应细胞，激活后释放这些颗粒成分。EOS在外周血中增加，并在受影响的组织中积累，往往伴随着超敏性和寄生虫病。哮喘和其他特异性或某些炎症性疾病的患者具有升高的血浆ECP，一种EOS激活的生物标志物。EOS也可能在人类冠状动脉疾病（CAD）中起作用。在急性冠状动脉综合征（ACS）或经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后的患者血液中，EOS计数增加，与CAD患病率相关，并作为这些患者的风险分层的生物标志物。在心肌梗死（MI）患者中，血EOS至少增加5天，血浆ECP在梗死的前2-3天内达到峰值。血浆ECP与冠状动脉粥样硬化相关联，接受PCI的患者预后差。最近，研究人员在NatureCommunications杂志发文，报告了心肌梗死（MI）后人类和小鼠血液或心脏嗜酸性粒细胞计数的增加，主要在梗死区域。嗜酸性粒细胞的遗传或诱导性耗竭会加重MI后心脏功能障碍、细胞死亡和纤维化，同时心脏中性粒细胞和单核细胞急性增加，脾脏中性粒细胞和单核细胞慢性增加。机制研究揭示了嗜酸性粒细胞IL4和阳离子蛋白mEar1在阻断H2O2-和缺氧诱导的小鼠和人心肌细胞死亡、TGF-β诱导的心脏成纤维细胞Smad2/3激活，和TNF-α诱导的中性粒细胞在心脏内皮细胞单层上粘附的作用。体外培养来自WT小鼠或重组mEar1蛋白的嗜酸性粒细胞，而非来自IL4缺失小鼠的嗜酸性粒细胞，可有效纠正嗜酸性粒细胞缺失的ΔdblGATA小鼠加重的心脏功能障碍。该研究确立了嗜酸性粒细胞在MI后心脏中的心脏保护作用。原始出处：JingLiuetal.Eosinophilsimprovecardiacfunctionaftermyocardialinfarction.NATURECOMMUNICATIONS().
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