主动脉夹层(aortirdisetion.AD)是血液进入主动脉中层形成夹层血肿,并沿着主动脉壁延展剥离的危重心血管急症。
(一)病因与病理分型
1.病因AD的病因较多,主要有:①高血压与动脉粥样硬化:80%的患者有高血压，除血压绝对值增高外，血压变化率也是引发AD的重要因素。②特发性主动脉中层退变:是主动脉中层弹力纤维和胶原进行性退变,并出现黏液样物质，称为中层囊性坏死。③遗传性疾病:常见三种遗传性疾病:马方综合征.Ehlers-Danlos综合征、Tuner综合征，这些遗传性疾病均为常染色体遗传病,具有家族性，常在年轻时发病。④先天性主动脉畸形:主动脉缩窄患者夹层发生率是正常人的8倍,其夹层多出现在主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以下的主动脉。⑤创伤:主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉球囊反搏、主动脉钳夹阻断不恰当操作均可引起。⑥主动脉壁炎症反应:巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切相关。
.病理分型应用最为广泛的是Dehakey分型,将AD分为三型:I型,起源于升主动脉并累及腹主动脉;II型,局限于升主动脉;III型.起源于胸部降主动脉,未累及腹主动脉者称为IIIA型，累及腹主动脉者称为IIIB型。Stanford分型将AD分为:无论夹层起源于哪一部位,只要累及升主动脉者称为A型;夹层起源于胸部降主动脉且未累及升主动脉者称为B型。
3.病理改变I类夹层:具有的病理特征是主动脉内、中膜撕裂所形成的隔膜将主动脉管腔分为真假两个腔。假腔周径常大于真腔,真假腔经内膜的破裂口相交通。夹层病变可从裂口开始向两端延展,受累的主动脉的分支可导致相应的并发症。II类夹层:是由于主动脉壁内滋养动脉破裂出血,并继发壁内血肿.影像学检查中往往不能发现其内膜存在破损或裂口。
(二)临床特点及诊断
1.临床表现多见于中老年患者,突发撕裂样胸、背部剧烈疼痛,90%有高血压病史。AD常可表现为主动脉夹层累及分支动脉闭塞，导致脑、肢体.肾脏、腹腔脏器缺血症状:①累及主动脉瓣产生严重反流可出现急性心力衰竭、心脏压塞、低血压和晕厥;②累及冠状动脉可出现心绞痛或心肌梗死;③夹层血肿沿着无名动脉或颈总动脉向，上扩展或累及肋间动脉、椎动脉，可出现头昏、神志模糊、肢体麻木、偏瘫、截瘫及昏迷;④累及腹主动脉及其分支,可出现剧烈腹痛、恶心、呕吐等类似急腹症的表现;⑤夹层d肿压迫食管,出现吞咽障碍，破入食管可引起大呕血;⑥血肿压迫肠系膜上动脉.可致小肠缺血性坏死,出现便血;⑦累及肾动脉可引起腰痛及血尿，导致急性肾衰竭或肾性高血压;⑧血肿破入胸腔可引起血胸,出现胸痛、呼吸困难或咯血,或伴有出血性休克。
0%的患者可有周围动脉搏动消失;左侧喉返神经受压时可出现声带麻痹;夹层穿透气管和食管可出现咯血和呕血;夹层血肿压迫上腔静脉出现上腔静脉综合征;压迫颈胸神经节出现Horner综合征;压迫肺动脉出现肺栓塞体征;左侧胸腔积液也常见。
.辅助检查心电图可与心肌梗死鉴别,但约0%的急性A型AD心电图检查可出现心肌缺血或心肌梗死的表现。60%的患者胸部x线检查可发现纵隔或主动脉影增宽。CT扫描可发现主动脉双管征。主动脉Doppler可定位内膜裂口,显示真、假腔的状态及血流情况,并可显示并发主动脉瓣关闭不全、心包积液及主动脉弓分支动脉的阻塞。主动脉MRA可显示夹层真、假腔和累及范围，其诊断准确性和特异性都非常高。
(三)急诊处理
1.急诊处理对呼吸、循环状态不稳的患者应立即行气管插管.机械通气,如果发生心脏压塞应急诊行开胸手术。对血流动力学稳定的患者,初步治疗措施主要是控制疼痛和血压.常用吗啡止痛,将血压控制在10/70mmHg。
.内科治疗发病48小时内多采用静脉给药:①硝普钠:为首选用药,静脉用起效快,降压效果肯定。②乌拉地尔:外周和中枢双重作用的抗高血压药,起效虽不如硝普钠快.但降压效果肯定，无抑制心率的作用。③血管紧张素转换酶抑制剂(ACED):静脉注射ACEI,以对抗激活的肾素-血管紧张素系统，小剂量开始，依据血压情况逐渐加大剂量。④β受体阻滞剂:是急性期最常用的降压药物,可减弱左室收缩力、降低心率。⑤钙通道阻滞剂:地尔硫草和维拉帕米,具有扩张血管和负性肌力作用。
3.外科治疗①人工血管置换术:适用于急性期及慢性期A型AD或有并发症的急性期及慢性期B型AD患者,但正逐渐被腔内隔绝术所取代。②介入治疗:使用支架可以覆盖内膜的撕裂口,阻止血液进入假腔,同时扩张狭窄的真腔，已越来越多地应用于临床。
内科学症状体征儿科学实践技能外科学妇产科学传染病学诊断学急症处理传染病种系统解剖学局部解剖学老年护理实践指南养老护理员基础护理技能预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇