简述:全球每天有多万人死于心血管疾病，其中急性心肌梗死和慢性心功能不全而导致的死亡占心血管病总死亡率5o%以上，近几十年来尽管随着药物治疗，介入技术和外科手术水平的不断提高，心肌梗死率水平明显下降。但临床研究发现，即使成功接受再血管化治疗的心肌梗死患者中，仍有超过30%的患者经历着心肌梗死后室壁变薄，室腔扩大等心室重构，发展为缺血性心力衰竭，甚至发展为终末期心力衰竭，年死亡率5o%，目前，除了心脏移植外，还没有有效的治疗手段，但由于受到心脏供体来源和限制，全球心脏移植例数近年来趋于稳定，每年约例左右，而我国每年可接受心脏移植患者数十例，许多患者就诊晚，病情重，所以晚期的缺血性心肌病的患者如一些冠心病，心力衰竭患者大量存在。
相关病理发生:
心肌缺血:是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。当某种原因导致心肌血液供需失衡，就构成了真正意义上的心肌缺血。而冠心病是引起心肌缺血最主要，最常见的病因。
导致心肌缺血主要病机:血压降低，主动脉供血减少，冠状动脉阻塞，可以直接导致心脏供血减少，心瓣膜病，血黏度变化，心肌本身病变也会使心脏供血减少。其中最常见的原因是冠状动脉粥样硬化，其次还有炎症(风湿性，梅*性，川崎病和血管闭塞性脉管炎等)，痉挛，栓塞，结缔组织疾病，创伤和先天性畸形等多种。
发病的危险因素:流行病学研究发现，与动脉粥样硬化相关的重要危险因素为高脂血症，高血压病，糖尿病，吸烟，肥胖，体力活动少，高龄等。
世界卫生组织发表的"缺血性心脏病"的命名和诊断标准，可以分为以下类型:
心绞痛:是心肌缺血最具代表性的类型，特点为前胸阵发性，压榨性疼痛，疼痛主要位于胸骨后部，可放射至心前区与左上肢，劳动或情绪激动时常发生，休息或用硝酸酯制剂后消失，可分为稳定型，不稳定型和变异型心绞痛。
心肌梗死:心肌梗死常是在冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成所致。随着医学技术的进步，本病急性期主要病死率有所下降，但它仍然是一种严重的致命性疾病，总死亡率可达30%，一定要注意预防，尤其是吸烟，肥胖，糖尿病和缺少体力劳动者。
缺血性心肌病:心肌长期缺血缺氧状态，可导致心肌细胞坏死，瘢痕形成，心肌间纤维组织增生，称为缺血性心肌病，亦称为心肌纤维化。其特点为心脏变得僵硬，逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。预后不佳，病死率高，死亡原因主要是进行性充血性心力衰竭，心肌梗死和严重心律失常。
猝死:常无任何危及生命的前期表现，主要原因是心脏突然发生严重的心律失常。冠心病是心脏性猝死患者最常见的基础心脏病变，因此预防心脏猝死的发生应从发病的根本原因上预防，改变生活习惯和饮食习惯，减少发生冠状动脉粥样硬化的危险，减少冠心病的形成。
与缺血性心肌病相关疾病简介:
冠心病:冠状动脉粥样硬化性心脏病是冠状动脉血管发生动脉硬化病变而引起血管腔狭窄或阻塞，造成心肌缺血，缺氧或坏死而导致的心脏病，称为"冠心病″。还可以包括炎症，栓塞等导致管腔狭窄或闭塞。WHO将冠心病分为5大类:无症状心肌缺血(隐匿性冠心病)，心绞痛，心肌梗死，缺血性心力衰竭(缺血性心脏病)和猝死5种临床类型。临床中常常分为稳定性冠心病和急性冠状动脉综合征。
最新临床研究表明:
冠脉狭窄与缺血性心脏病之间并不存在直接对应关系，因此，缺血性心脏病的诊断和治疗不应单纯建立在严重冠脉狭窄的基础之上，解除冠脉狭窄不能改善缺血性心脏病的预后。一系列临床试验表明，在药物治疗的基础上进行冠脉血运重建，虽能改善症状，但不能预防心肌梗死和死亡的发生，且2~3年后心肌缺血症状会复发。所以并非所有的冠脉狭窄病变都产生心肌缺血，而针对心肌缺血比针对狭窄病变的治疗更能改善患者预后。
缺血性心肌病发病机制:
近年来研究发现，缺血性心脏病的发生机制是"多元制″，而冠脉狭窄只是机制之一，其它包括冠脉自发性血栓形成，痉挛，炎症，微血管功能异常，内皮功能异常和新生血管等。已知血管内皮在调节血管张力，血小板激活，白细胞黏附聚集及血栓形成中发挥重要作用，内皮功能异常可导致心肌缺血；炎症反应在心肌缺血的病理生理过程中起到重要作用:巨噬细胞和T淋巴细胞可分泌多种细胞因子，趋化因子，生长因子等，可激活内皮细胞，增加血管反应性，导致平滑肌细胞增生，促进病变进展；血管舒缩异常是缺血性心脏病的独立预测因子，微血管功能异常是女性慢性心绞痛的主要机制。目前，缺血性心肌病多元发病机制，是以心肌细胞为中心，造成损伤的因素包括:严重冠脉狭窄，炎症，血小板和凝血，血管痉挛，微血管功能异常和内皮功能异常。
缺血性心肌病治疗:
药物:通过干预神经内分泌激活，减少心肌细胞凋亡和间质结缔组织增生，进而减慢心肌细胞肥大的进展，从而提高心衰患者的生存率；介入:通过打通狭窄闭塞血管降低心肌梗死的死亡率；冠脉搭桥:通过改善闭塞远端血管缺血心肌的供血，进而使心肌梗死患者改善症状；心脏移植:可达到治疗的根本目的，但存在缺乏供体，免疫排斥反应，费用过高等问题。
以上治疗方法已经很难有更大突破，都不能有效减少心肌细胞损失和逆转心肌功能受损，不能达到心脏细胞水平重建的要求。随着临床研究的不断进步，缺血性心肌病的干细胞疗法很好的解决了心肌细胞內源性修复的问题，不但使心肌细胞数量增加，而且改变心肌间质细胞，逆转心室重构，从而改善左室收缩功能，改善舒张功能，改善冠状动脉血流贮备，降低了心血管事件发生及死亡率，成为本世纪最有希望的治疗方式之一。
缺血性心肌病的干细胞治疗机制：
1.心肌细胞分化：干细胞移植到受损心脏后，可分化成为心脏的心肌细胞，内皮细胞和平滑肌细胞，减少梗死面积，减少瘢痕面积，通过增加功能细胞数量来改善心脏功能。
2.旁分泌作用：干细胞可以分泌血管内皮生长因子，胰岛素样生长因子-1，干细胞生长因子，趋化因子等的表达，进一步易化内源性心肌细胞和促进血管再生，促进心肌细胞的代谢。
3.免疫调节：干细胞抑制免疫反应，减少炎症期的免疫反应，抑制心肌细胞继续凋亡和纤维化，促进组织特异性，新的分化而来的心肌细胞能与周围受体细胞进行有效的电--机械偶联形成功能上的统一体，促进细胞间的融合。
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