医脉通编译，转载请务必注明出处。
年欧洲心脏病学会心衰年会（ESC-HF）于年5月23至26日在西班牙Seville举办。在心肌病病生理研讨会上，专家们对心肌病的发病机制进行了探讨。
“心肌病：发病机制是什么”研讨会是基础研究-转化科学的部分内容，涉及心肌病的各个方面。大会主席是H.P.Schultheiss博士（柏林，德国）和R.deBoer博士（格罗宁根，荷兰）。
首先发言的是A.Keren博士（耶路撒冷，以色列），讨论了有关扩张性心肌病（DCM）若干方面的内容。扩张性心肌病是一种严重的心脏疾患，目前认为病因主要为心肌炎、遗传突变、自身免疫及自身抗体或有*物质。大会讨论了扩张性心肌病的免疫抑制疗法，但该疗法仍然存在争议。
第二位发言的是P.vanderMeer博士（格罗宁根，荷兰），讨论了转化医学有关肥厚性心肌病（HCM）的研究。肥厚性心肌病以部分心肌肥厚及年龄相关的外显率为特点。大会讨论了一些有意思、有说服力的细胞及动物实验，阐释了肥厚性心肌病的上述特点。
第三位发言的是F.Smih博士（图卢兹，法国），他的发言是关于糖尿病心肌病的。糖尿病心肌病在病理上有多重特点：包括心肌肥大、脂肪变性和凋亡。大会对一个过度表达载脂蛋白O（APOO）的糖尿病模型进行了讨论，这个模型惊人的涵盖了糖尿病心肌病的上述特征，会议探讨了对载脂蛋白O靶点的处理也许可消除糖尿病对心脏的不良作用。
最后A.R.Lyon博士（伦敦，英国）的发言是关于应激性心肌病的（Tako-Tsubo心肌病）的。虽然Tako-Tsubo心肌病有一定漏诊的可能，但该类疾病十分罕见。Lyon医生分享了几个有说服力的试验数据，提出雌激素对应激性心肌病有保护作用，雌激素降低对心脏有害。这就可以解释为什么女性更容易患应激性心肌病。此外，他还展示了一些关于肾上腺素、去甲肾上腺素及β1、β2受体的有意思的数据，进一步阐明该种未知疾病的病生理机制。
该类研讨会可促使临床医生更深入的了解疾病的病生理机制，并为基础医学的研究者提供了临床的背景知识。
转载请注明来源：医脉通（medlive.cn）医脉通，您的临床决策好帮手！
点击右上角分享按钮，分享到朋友圈