心力衰竭，是大多心血管疾病的转归方向，其病死率高、预后差、缺乏有效治疗方法，现有方法包括药物、心脏移植、心脏起搏器等，各有利弊，而近年来心肌收缩调节器（CCM）逐渐进入临床，适用于左心室射血分数（LVEF）低且不适宜心脏再同步治疗（CRT）的患者。最近，医院完成了国内首例起搏器（CRT-D）术后无反应者及首例除颤器（ICD）术后患者中植入CCM。
心力衰竭，是多数心血管疾病的最终转归，其病死率高、预后差，且缺乏有效的治疗方法。对于心衰患者，大多是选用药物或非药物治疗缓解疾病进展、改善症状。其中最主要的正性肌力药物可以增加心肌细胞收缩力、改善血流动力学，但药物治疗有较大的副作用且有一定心脏*性。而非药物治疗包括心脏移植、心脏起搏器，包括曾被寄予厚望的心脏再同步治疗（CRT），但并非所有心衰都是CRT的适应证。在此基础上，心肌收缩调节器（Cardiaccontractilitymodulation，CCM）应运而生，且近年来研究证实其对于左室射血分数（LVEF）低、而不适宜植入CRT的患者，有较好的安全性和有效性。
CCM方法适用于LVEF低且不适宜植入CRT的患者
CRT通过改善心脏同步收缩，从而改善LVEF及心脏功能。其Ⅰ类适应证为：1.充分药物治疗下NYHA心功能Ⅲ级或不必卧床Ⅳ级心衰；2.LVEF＜35％；3.QRS时限ms；4.窦性心律者。然而，并非所有心衰患者都适用CRT，且部分患者在植入CRT后会呈现非应答状态。CCM有正性肌力作用，并且不受QRS时限影响，主要适用于LVEF＜35％而不适合植入CRT或CRT术后无反应的慢性中重度心力衰竭患者。
CCM能够有效增强心肌收缩力
CCM是一种正性肌力的非药物治疗方法，其作用靶点为心肌细胞动作电位的绝对不应期，因此并不引发动作电位，而是通过调节心肌细胞Ca2+内流及磷酸化作用，增强心肌收缩力，并且这种方法不增加心肌耗氧量。
CCM方法可逆转心脏重塑
临床试验表明，CCM可以在安全的前提下逆转心肌重塑，且长时间应用CCM可以提高患者的运动耐受量，改善生活质量。近年来，关于CCM的作用机制也是一项研究热点。有实验表明，CCM可作用于基因水平，通过调节相关基因表达，改善左心室各个层面，包括大体层面、细胞层面以及生化层面的肥大，最终增加左心室的收缩功能。
作为一项新型技术，CCM的机制研究、动物实验已证实其有效性和安全性，但其效果还有待更多的临床试验及时间来考证。
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参考资料1.