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目的探讨*芪多糖对严重烫伤兔心功能损害的作用。方法取64只新西兰大白兔，按随机数字表法分为单纯烫伤组和*芪多糖组，每组32只。2组兔背部均造成30%TBSAⅢ度烫伤，伤后即刻，2组兔均一次性腹腔注射乳酸林格液抗休克。*芪多糖组兔分别于伤后10min、伤后1～6d腹腔注射剂量为mg/kg的10mL*芪多糖溶液，1次/d；单纯烫伤组兔于同一时相点注射10mL生理盐水。伤前1h及伤后1、3、7、14d，每组各取8只兔，经耳缘静脉采血，并于伤后各时相点取心脏，行HE染色观察心肌组织形态；采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)含量，采用全自动生化分析仪检测血清AST、肌酸激酶(CK)、心肌型CK同工酶(CK－MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量；采用放射免疫法检测血清和心肌组织内血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量，采用ELISA法检测血清和心肌组织内内皮素1含量，其中另取8只正常兔心脏检测心肌组织内AngⅡ和内皮素1含量作为2组烫伤兔伤前1h值；采用ELISA法检测血清SOD、丙二醛含量；采用全自动血液分析仪测定全血粘度(ηb)、全血还原粘度(ηr)、血浆粘度(ηp)、血细胞比容(HCT)、红细胞刚性指数(TK)、红细胞聚集指数(EAI)、红细胞沉降率(ESR)。对数据行析因设计方差分析、独立样本t检验、Dunnett检验。结果(1)与单纯烫伤组比较，*芪多糖组兔伤后第1、3天心肌细胞水肿、脂肪变性、肌纤维坏死以及断裂程度明显较轻；伤后7d未见明显的心肌细胞体积增大，无肌纤维断裂或者心肌间质炎性细胞浸润；伤后14d心肌组织结构基本恢复正常，未见间质Fb过度增生、ECM过度沉积，肌纤维排列正常。(2)*芪多糖组兔血清cTnI、CK、LDH含量，伤后1、3、7d明显低于单纯烫伤组(t值为2.69～13.99，Plt;0.05或Plt;0.01)，伤后14d与单纯烫伤组无明显差异(t值为－0.32～0.68，P值均大于0.05)；血清AST、CK－MB含量，伤后1、3d明显低于单纯烫伤组(t值为2.21～12.65，Plt;0.05或Plt;0.01)，伤后7、14d与单纯烫伤组无明显差异(t值为0.03～1.67，P值均大于0.05)。(3)*芪多糖组兔血清AngⅡ含量，伤后各时相点均明显低于单纯烫伤组(t值为3.38～32.58，P值均小于0.01)；血清内皮素1含量，除伤后1d外(t＝0.39，Pgt;0.05)，其余伤后各时相点均明显低于单纯烫伤组(t值为3.54～11.02，P值均小于0.01)；心肌组织内AngⅡ和内皮素1含量，伤后1、3、7d明显低于单纯烫伤组(t值为1.27～13.79，P值均小于0.01)，伤后14d与单纯烫伤组无明显差异(t值分别为0.07和0.81，P值均大于0.05)。(4)*芪多糖组兔血清SOD含量，伤后1、3、7d分别为(15.65±2.64)、(14.67±0.74)、(8.43±0.56)ng/mL，明显高于单纯烫伤组的(6.35±0.83)、(2.62±0.75)、(2.84±0.41)ng/mL(t值为－29.79～－9.10，P值均小于0.01)，伤后14d与单纯烫伤组无明显差异[单纯烫伤组为(4.02±0.26)ng/mL，*芪多糖组为(4.11±0.52)ng/mL，t＝－0.01，Pgt;0.05]；丙二醛含量，伤后1、3、7d分别为(1.31±0.61)、(1.72±0.64)、(0.65±0.42)μmol/mL，明显低于单纯烫伤组的(1.68±0.57)、(2.34±0.79)、(1.06±0.32)μmol/mL(t值为1.63～3.16，Plt;0.05或Plt;0.01)，伤后14d与单纯烫伤组无明显差异[单纯烫伤组为(0.31±0.09)μmol/mL，*芪多糖组为(0.24±0.08)μmol/mL，t＝2.11，Pgt;0.05]。(5)*芪多糖组兔ηb1、EAI值，伤后1、3、7d明显低于单纯烫伤组(t值为2.～11.，Plt;0.05或Plt;0.01)，伤后14d与单纯烫伤组无明显差异(t值分别为2.和－1.，P值均大于0.05)；ηb2、ηr2值，伤后3、7d明显低于单纯烫伤组(t值为2.～19.，Plt;0.05或Plt;0.01)，伤后1、14d与单纯烫伤组无明显差异(t值为－0.～1.，P值均大于0.05)；ηr1、ESR值，伤后3、7、14d明显低于单纯烫伤组(t值为3.～8.，P值均小于0.01)，伤后1d与单纯烫伤组无明显差异(t值分别为1.、1.，P值均大于0.05)；ηp值伤后1d明显低于单纯烫伤组(t＝2.，Plt;0.05)，伤后3、7、14d与单纯烫伤组无明显差异(t值为0.～1.，P值均大于0.05)；HCT值伤后1d与单纯烫伤组相近(t＝1.，Pgt;0.05)，伤后3、14d明显低于单纯烫伤组(t值分别为3.和4.，P值均小于0.01)，伤后7d明显高于单纯烫伤组(t＝－4.，Plt;0.01)；TK值，伤后7d明显低于单纯烫伤组(t＝2.，Plt;0.05)，伤后1、3、14d与单纯烫伤组无明显差异(t值为－1.～0.，P值均大于0.05)。结论*芪多糖可通过减少血管活性物质AngⅡ、内皮素1生成，提高SOD含量，降低丙二醛生成而减轻氧化应激损伤，改善血液流动性能和微循环灌注等途径，减轻严重烫伤对兔心肌的损害。
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