秋水仙碱是一种抗炎药，最初从秋水仙花（秋水仙花秋水仙花）中提取，古希腊人和埃及人使用。与canakinumab选择性抑制白细胞介素-1β相比，秋水仙碱具有广泛的细胞效应，包括抑制微管蛋白聚合和改变白细胞反应性。最近一项试验的证据表明秋水仙碱的抗炎作用可降低近期心肌梗死患者发生心血管事件的风险，但对慢性冠状动脉疾病患者发生此类风险降低的证据有限。
为此，有研究人员开展了一项低剂量秋水仙碱(LoDoCo2)的随机、对照、双盲、事件驱动试验，以确定与安慰剂相比，每天服用0.5mg秋水仙碱是否可以预防慢性冠心病患者的心血管事件。该研究结果近日发表在NEnglJMed杂志上，研究题为“ColchicineinPatientswithChronicCoronaryDisease”。
在这项随机、对照、双盲试验中，研究者给慢性冠心病患者分配了每天一次0.5mg秋水仙碱或匹配的安慰剂。主要终点为心血管死亡、自发(非程序性)心肌梗死、缺血性中风或缺血驱动的冠状动脉再血管化。关键的次要终点是心血管死亡、自发心肌梗死或缺血性中风的综合。
名患者接受了随机分组：例被分到秋水仙碱组，例分到安慰剂组。平均随访时间为28.6个月。主要终点事件发生在秋水仙碱组中的名患者(6.8%)和安慰剂组中的名患者(9.6%)。一个重要的次要终点事件发生在秋水仙碱组中的例(4.2%)和安慰剂组的例(5.7%)。与安慰剂组相比，秋水仙碱组的自发性心肌梗死或缺血冠状动脉血运重建(复合终点)、心血管死亡或自发性心肌梗死(复合终点)、缺血驱动的冠状动脉血运重建和自发性心肌梗死的发生率也显著降低。秋水仙碱组的非心血管疾病死亡发生率高于安慰剂组(发病率，每人年0.7例vs.0.5例;风险比，1.51;95%CI为0.99至2.31)。
在本研究中，慢性冠心病患者大多数已经接受了有效的二级预防治疗，每天服用0.5毫克秋水仙碱可使心血管死亡、自发性心肌梗死、缺血性中风的相对风险降低31%，或缺血驱动的冠状动脉血运重建术（主要终点）比安慰剂的危险比为0.69。秋水仙碱对主要终点和所有次要复合终点的每个成分的作用似乎是一致的。
试验结果表明，在慢性冠心病患者中，中，小剂量秋水仙碱的心血管事件发生率明显低于安慰剂。
总之，在这项涉及慢性冠状动脉疾病患者的随机试验中，对于大多数已经接受了二级预防治疗的患者，每天一次服用0.5毫克秋水仙碱的患者发生心血管事件的风险明显低于那些服用安慰剂的患者。
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