这一天正值12月12日，夜班接班后，查房发现在院病人病情相对还比较稳定，我心中有点儿小窃喜，想抓紧时间干完手中的工作，然后没准在双十二还可以小小的抢购一把。
然而，这点小喜悦并没有持续很长时间，就被一个电话打破了。原来，是一个急性心肌梗死的老太太需要住院治疗。对于医务人员而言，病情就是命令，护士们飞速准备好床位，不一会儿，急救车把病人送到了病房。
这是一个瘦小的老太太，已经是83岁高龄了，据家属描述，老人家患有2型糖尿病30多年了，平时坚持服用降糖药物，血糖控制不算太好，但能吃能睡，精神状态不错，每天还能坚持外出活动，几乎每天一万步。
但是今天早上起床后，老太太感觉恶心、想吐，连早餐也不想吃，更别提出去活动了，医院看看病，老人说：“没事，也没什么其它感觉，可能就是昨天吃东西不合适了，休息休息没准就好了，医院！”想想老人平时身体还算不错，家人也没特别在意，就这样一直持续到下午，老人家恶心的症状更加严重了，还伴有想排便的感觉，就在去卫生间的路上，老人家头晕、眼前一黑，摔倒在地。
这时候，家人赶紧拨打了急救电话，医院，急诊科医生非常有经验，测血压发现只有70/30mmHg，呈休克状态，于是第一时间为老人做了心电图，果然，心电图提示“急性ST段抬高性心肌梗死（下壁）”，医生立即给老人用了升压药物，首先维持血压稳定。考虑到老人年事已高，静脉溶栓风险极大，于是建议转到就近的胸痛中心行急诊冠状动脉造影检查。
接诊后，发现老人家血压持续下降，最低只有60/30mmHg，频繁恶心、干呕，但是询问病人，除了恶心、想吐，并没有教科书上描述的胸闷、胸痛之类的症状，查体除了外周循环差以外，没有太多阳性体征。
测血糖24.6mmol/l，高度怀疑合并糖尿病酮症酸中*，复查心电图还是急性下壁心肌梗死表现。于是，我们立即给予多巴胺静推及持续静脉泵入，阿司匹林毫克、替格瑞洛毫克嚼服，并给予补液治疗，完善血气分析、肾功能、电解质、心梗定量、BNP、尿常规等等相关检查。
经过一系列抢救措施，老人家的血压可以升高到95/55mmHg左右，自觉恶心症状稍有缓解。于是，联系导管室，急诊行冠状动脉造影检查。
造影还算顺利，提示：右冠远端完全闭塞；左主干未见异常；前降支近端、中端、远端弥漫性狭窄50-70%；回旋支弥漫性狭窄60-80%；由于右冠大量血栓，使用抽吸导管反复抽吸后，对右冠进行了PCI治疗，植入支架1枚。
至此，是不是大家都长出一口气，觉得万事大吉了呢？然而，事实告诉我们，可怕的事情才刚刚开始！患者血压仍在持续下降，一度为0，即使应用了大剂量的多巴胺、肾上腺素也无济于事，而且病人非常烦躁，浑身难受、辗转反侧。复查心电图发现之前抬高的ST段已经出现了回落，但是患者为什么情况不但没有好转，反而越来越重了呢？
再次查体，发现胸骨左缘第3、4肋间出现了响亮的杂音！天啊，什么情况？难道是发生了可怕的并发症－－室间隔穿孔吗？立即联系床边超声心动图，结果发现，果然是室间隔穿孔了！
之前我们关于心肌梗死的并发症中讲过，这是急性心肌梗死非常严重的并发症之一，属于心脏破裂的一种类型，死亡率非常高，绝大部分患者会迅速出现心力衰竭、休克，直至死亡！这位老人如此高龄，能逃过一劫吗？我们都在为她捏把汗，并在心里默默祈祷，希望老人家能挺过这一关。
现实总是一次又一次的将我们的美好愿望粉碎，尽管我们已经用尽浑身解数，患者的血压还是在持续下降，我站在病床边，紧紧看着监护仪，仿佛它就是那根救民的稻草，那么希望奇迹能出现啊！
凌晨1:46，心电监护提示心率突然下降到30次／分，立即进行胸外按压等等一系列抢救，但是，一切都已经无力回天，老人家在与病魔的搏斗中失败了！
此时，听着家属悲痛的呼唤，我的心情一样沉重。因为我在想，老人家从发病到就诊，整整耽误了12个小时！如果家属能多一点医学常识，第一时间送医，也许悲剧就不会发生！
急性心肌梗死，教科书上描述的典型胸痛症状是“心前区压榨样疼痛”，但是，在实际工作中，有太多太多的患者并没有那么典型的症状，尤其是糖尿病患者，有可能首要表现是“喘”；而很多下壁心肌梗死的患者，常常以恶心、呕吐、腹痛为首要表现；还有因为发生了恶性心律失常而晕倒就诊的，等等等等。
写这篇文章，并不是要求大家都要去学习诊断与鉴别诊断，只要大家通过这篇文章能了解，急性心肌梗死表现各异，如果身边有人频繁恶心、呕吐，尤其是如果有吸烟史、家族史，或者患有高血压、糖尿病等基础疾病的，千万不要以为就是简单的“吃坏肚子”，医院就诊，避免悲剧再次发生！