心肌梗死是由冠状动脉壅塞引发的心脏细胞损伤，心肌细胞临了破裂而且险些没有破裂的也许性，防备AMI重心肌细胞弗成逆转的丧失很重大。钻研显示，心肌细胞的自噬也许保持线粒体革新，餍足心脏的能量须要。比年来，长链非编码RNA(Longnon-codingRNA,lncRNA)被发觉与血汗管疾病干系精密。LncRNA与心肌细胞的自噬是不是孕育某种干系呢？本日，小编分享一篇来自Autophagy上头的文章，一同来解开众人心中的疑问吧。文章思绪：成果：1.Mir26a在MI中的心脏守护影响
（1）Mir26a的下调下降自噬，减轻心脏成效确立小鼠MI模子，发觉MI小鼠Mir26a表白节减，H2O2责罚的寻常心肌细胞中Mir26a表白也下降。用Mir26a制服剂（AMO-26a）制服内源性Mir26a表白，下降NMCM中自噬体和自溶酶体的数目，障碍LC3-II的表白，并增添SQSTM1/p62的表白。应用Mir26aKD小鼠制服内源性Mir26a表白，下降了射血分数和短轴削减率，也许阻挡小鼠心脏自噬体孕育，并引发自噬的下调。（2）Mir26a的强逼表白激活自噬守护心肌细胞免受损痛心肌细胞NMCM过表白Mir26a加重了H2O2引诱而至的细胞生机制服，推进了自噬体的孕育和自噬体-溶酶体合并，这类影响也许被自噬制服剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）所废弃。尾静脉打针胆固醇共轭的Mir26a摹拟物（agoMir26a）加入小鼠举办过表白，发觉Mir26a过表白改良MI小鼠的心脏成效和削减梗死面积，推进MI小鼠自噬。2.Mir26a心脏守护影响的机制：制服Usp15依照TargetScanmiRNA数据库判决可被Mir26a靶向的自噬关联基因Usp15，包括Mir26a分离位点。Usp15在意肌梗死的心脏界限地区和泄漏于H2O2心肌细胞中上调，荧光素酶汇报基因实验显示Usp15的分离位点2也许在Mir26a调控Usp15中起重要影响。Mir26a节减USP15卵白程度，AMO-26a增添USP15卵白程度。NMCM心肌细胞过表白Mir26a制服SQSTM1/p62的表白，并推进LC3-II，ATG7，BECN1/Beclin1和ATG5表白。3.LncRNAD21Rik/Mirf能绑定并调整Mir26a活性miRanda数据库判决与Mir26a分离的lncRNA，发觉lncRNAAK在MI小鼠中上调，并定名为D21Rik/Mirf。D21Rik/Mirf在H2O2责罚NMCMs的表白显然抬高，位于NMCM的细胞质中。过表白D21Rik/Mirf制服NMCM中的Mir26a表白，而默然D21Rik/Mirf致使Mir26a上调。确立一个包括Mir26a分离位点的Mir26a传感器荧光素酶载体，D21Rik/Mirf的过表白增添了萤光素酶活性，默然D21Rik/Mirf具备相悖成就。RNA亲和分散实验说明D21Rik/Mirf与Mir26a的分离。4.LncRNAD21Rik/Mirf经过Mir26a-Usp15轴调整自噬（1）D21Rik/Mirf经过调整Mir26a和Usp15调整自噬，推进NMCMs的心脏损伤NMCM过表白D21Rik/Mirf生计本领下降，并加剧了H2O2的细胞生机制服影响，节减NMCM中的自噬体和自噬溶酶体，增添SQSTM1和USP15的表白，并阻断LC3-IIATG7，BECN1和ATG5的表白，说明D21Rik/Mirf可制服心肌细胞的自噬。而这类影响可被过表白Mir26a或Usp15敲低部份缓和。这些成果说明D21Rik/Mirf制服Mir26a/Usp15轴活性，进而制服自噬，并经过加重心脏守护活性引发心肌损伤。（2）D21Rik/Mirf的制服经过上调Mir26a调整自噬来拮抗h2o2引诱的心肌损伤默然D21Rik/Mirf可缓和H2O2的细胞生机制服影响，复原H2O2引诱的自噬关联卵白SQSTM1和USP15的上调，并推进LC3-II、ATG7，BECN1和ATG5的表白，而敲低Mir26a或制服自噬消除了D21Rik/Mirf默然的有利影响。（3）过表白f-D21Rik/Mirf经过制服内源性Mir26a而引发心肌细胞损伤合成一个25nt的包括Mir26a分离站点D21Rik/Mirf片断（f-D21Rik/Mirf），f-D21Rik/Mirf保存了制服心脏细胞生机的本领，这类效应可被并被Mir26a消除。f-D21Rik/Mirf过表白节减了GFP-mRFP-LC3的点状堆集，增添SQSTM1和USP15的表白，并制服LC3-II，ATG7，BECN1和ATG5的表白，而共转染Mir26a可险些全部改变这类成就。这些成果说明f-D21Rik/Mirf也许仿效D21Rik/Mirf对自噬和细胞损伤的影响，说明Mir26a分离位点是D21Rik/Mirf的成效域。5.默然D21Rik/Mirf可加重心肌窒息小鼠的心肌损伤并守护其心脏成效敲低D21Rik/Mirf引诱小鼠中Mir26a的上调，改良心脏成效并减轻了MI后小鼠的梗死面积，增添了MI中自噬囊泡的数目和推进心脏自噬，制服了SQSTM1和USP15的上调，抢救了ATG7、BECN1和ATG5的下调，并推进了LC3-I向LC3-II的变换。这些说明默然D21Rik/Mirf也许调整自噬并对缺血性心成效伤害有守护影响。归纳：
1.Mir26a在个别缺血损痛心肌细胞中起守护影响，部份是经过直接靶向抗自噬基因USP15起影响；
2.lncRNAD21Rik/Mirf是一种新式的抗自噬lncRNA，吸附促自噬的miRNAMir26a，经过废除对立自噬卵白usp15的制服，使缺血心肌损伤加剧；
3.lncRNAD21Rik/Mirf是MI中的摧残因子，而Mir26a是MI中的守护性miRNA。
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