点击上方“络病在线”可快速
张梅教授提到，开展的课题是在动脉粥样硬化不稳型斑块动物模型的建立的基础上，探讨氧化应激对斑块免疫炎症的影响、内皮细胞凋亡对斑块不稳定的作用及机制、寻找不稳定斑块的表观遗传学差异、血管生物力学对斑块结构的影响，从而寻找不稳定斑块干预的新通路和新节点。
以前我们认为，近70%的急性冠脉事件是由易损斑块破裂或糜烂造成的冠状动脉急性闭塞或狭窄所致。这些传统认识目前已有新的争议。易损斑块与临床事件之间有相关性，但并不是所有的易损斑块都会破裂；并不是所有的破裂都会引起血栓形成，从而导致血管事件。研究显示，易损斑块快速进展才是发生心肌梗死的关键一步。在心肌梗死发生前的几周，斑块迅速增大。斑块迅速增大的可能机制是：1.未导致心血管事件的斑块的反复破裂和修复；2.斑块内微血管新生导致红细胞膜富含的胆固醇在斑块中堆积和炎症；3.斑块内新生血管的破裂导致斑块体积增大、胆固醇堆积和氧化应激加剧。
张运院士团队开展的基础研究显示：中药通心络可抑制VEGF、促进ANGPT1表达，抑制斑块内微血管新生，改善早期斑块组织成分，减少早期斑块形成和破裂;临床研究显示：通心络可显著抑制颈动脉内-中膜厚度，显著抑制斑块面积进展，为抗动脉粥样硬化提供了新的靶点。通心络具有多把点分子机制，符合目前动脉粥样硬化从危险因素到不同的阶段干预过程的治疗。
斑块内血管滋生是促进动脉粥样硬化病变发展、增加斑块易损性的重要因素。张运院士开展的研究不仅证实了通心络对缺血心肌微循环及动脉粥样硬化斑块内微循环具有双向调节作用；对于缺血心肌，通心络促进缺血心肌微循环形成，改善缺血心肌血液供应；对于动脉粥样硬化斑块，通心络抑制斑块内微血管滋生。而且还证实了通心络抑制斑块内微循环滋生的作用机制，即通心络抑制斑块内炎症反应，进而抑制炎症诱导的微血管滋生，最终抑制斑块进展及减轻斑块易损性。这些研究为我们提供了通心络抑制稳定斑块，减少心脑血管事件的科学依据。
赞赏
长按